2003年  27卷  第2期

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核医学
骨骼和软组织肿瘤18F-FDG PET的应用进展
吴华
2003, 27(2): 49-52.
摘要:
18F-FDG(18F-氟代脱氧葡萄糖)PET在肿瘤学领域已经得到了深入研究和广泛应用,尽管有关骨与软组织肿瘤的研究报告相对较少,但是近年来陆续发表的有关文献内容已涉及骨与软组织肿瘤病变良恶性鉴别、肿瘤恶性程度判断、治疗反应监测、肿瘤复发评价和骨转移肿瘤探测等诸多方面。
PET在帕金森病病理机制研究中的应用近况
田季雨
2003, 27(2): 53-55.
摘要:
PET是目前研究分子水平人体医学的最佳手段,PET检查在PD(帕金森病)的发病机制、早期诊断、鉴别诊断及治疗中发挥着重要的作用。尤其为PD的早期诊断提供了更科学的手段,为PD的治愈提供了条件。
钠/碘转运体的临床实用价值
李倩
2003, 27(2): 56-58,65.
摘要:
钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)是一种糖化膜蛋白,是甲状腺组织及非甲状腺组织摄取碘的分子基础。NIS不仅分布在甲状腺细胞基底膜上,也存在于胃、前列腺、子宫等组织中。通过增加或抑制其在甲状腺组织中的表达,可以诊断和治疗甲状腺疾病。另外,选择性地增加或导入NIS基因,利用放射性碘诊断和治疗非甲状腺肿瘤也显示出令人鼓舞的结果。NIS基因还可以作为影像报告基因,用以测定动物模型及转基因试验中目的基因的表达情况。所以,深入研究NIS,不仅有利于提高对甲状腺功能调控和甲状腺疾病的认识水平,而且具有十分重要的临床实用价值。
放射性核素在关节炎治疗中的应用
刘彧
2003, 27(2): 59-62.
摘要:
放射性治疗关节炎包括全身放疗和局部治疗。全身放疗由于不良反应较大,现已很少使用。本文重点介绍放射性滑膜切除术治疗关节炎的作用原理、适应证、操作方法,以及不同核素的临床应用、疗效和减少不良反应的方法。
腔内近距离放射治疗食管癌的特点和作用
张可领, 魏怡
2003, 27(2): 62-65.
摘要:
食管癌腔内近距离放疗是将放射源置于食管腔内进行放射治疗的一种方法,它可以作为表浅性食管癌或复发性食管癌的主要治疗手段,但更多的是将其作为局限性中晚期食管癌外照射后追加剂量照射的方法,这样可以提高肿瘤控制率和患者的生存率,对病变长度小于5cm或肿瘤局限于肌层的患者疗效更为明显。只要降低单次剂量、控制总剂量,腔内近距离放疗的早期反应可以耐受,后期并发症也可以得到控制。
131I治疗甲状腺功能亢进症的影响因素
谭本旭
2003, 27(2): 66-69.
摘要:
甲状腺功能亢进症131I治疗剂量的确定受甲状腺吸碘率、有效半衰期、甲状腺质量、抗甲状腺药物等众多因素影响,131I治疗的预后情况是这些因素共同作用的结果。
第八届世界联盟核医学与生物学大会概况
王荣福
2003, 27(2): 70-71,74.
摘要:
介绍了第八届世界联盟核医学与生物学大会概况,主要内容涉及到近年来与基础和临床核医学密切相关的研究成果、新研发的放射性药物及核医学显像仪器的新进展。
第二届亚洲地区核医学协作年会概况
赵军, 何作祥, 党亚萍
2003, 27(2): 72-74.
摘要:
简要介绍第二届亚洲地区核医学协作(ARCCNM)年会基本情况。会议交流论文反映了近年来亚洲地区核医学领域基础理论研究与临床应用研究的最新进展。建立亚洲核医学学校,其目标是管理与协调核医学学术交流与培训。通过加强亚洲区域的相互协作与学术交流,将进一步促进亚洲地区核医学的发展。
放射医学
放射性肺纤维化分子机制的研究进展
李杨
2003, 27(2): 75-77.
摘要:
放射性肺纤维化是临床放射治疗的常见并发症,也可见于战时核辐射、平时核事故。关于其发病机制的研究已深入到分子水平,多种细胞因子、粘附分子、血管活性多肽参与了放射性肺纤维化的发生发展,某些基因与其发生具有相关性。分子机制的研究也给防治措施提供了新思路和新途径。
细胞色素P-450与电离辐射的关系
郝福荣, 金一尊
2003, 27(2): 77-79,83.
摘要:
电离辐射可以改变细胞色素P-450(主要有CYP1B1、CYP1A1、CYP4A11、CYP2E1等)的活性和(或)mRNA、蛋白含量,从而影响药物代谢和有毒化学物的生物转化过程及其生物学作用。细胞色素P-450参与了生物还原活性物TMQ、AQ4N在机体内的还原。动物实验和已有的临床研究表明,调节P-450可以提高生物还原活性物的辐射增敏作用和抗肿瘤作用。
干细胞在放射医学研究中的进展
郭丽, 范洪学
2003, 27(2): 80-83.
摘要:
电离辐射作用于机体后,可致机体发生急性放射病。辐射损伤的远后效应之一是白血病,含有干细胞的骨髓细胞移植是目前挽救急性放射病病人生命的惟一有效的治疗方法。近年来随着干细胞研究的突破性进展,其多向分化潜能及干细胞相互转化可能为辐射损伤病人提供新的干细胞来源;同时随着辐射防护剂研究的深入,促进了损伤后干细胞的恢复。
辐射诱导的基因组不稳定性
曹毅, 王仲文, 沈波
2003, 27(2): 84-86.
摘要:
辐射诱导的基因组不稳定性的特点是受照细胞后代发生遗传变化的频率增加。基因组不稳定性的生物终点包括核型异常、基因突变和基因扩增及延迟的细胞增殖性死亡等。保持遗传信息稳定的一些关键基因的损伤对基因组不稳定性的发生和传递起重要作用,遗传外因子也会影响基因组不稳定性的发生。辐射诱导的基因组不稳定性对辐射致癌具有重要意义。
基因组不稳定性与错配修复机制
沈波
2003, 27(2): 87-89.
摘要:
辐射可以诱导细胞基因组发生不稳定性改变,表现为一系列的延迟突变表型。错配修复机制作为一种重要的复制后修复机制,在维持基因组稳定方面发挥着重要的作用。它是一种保守的修复机制,不仅可以通过异二聚体的形式直接参与修复过程,也可以通过cdc2磷酸化途径对细胞周期进行间接调控。因此,探讨基因组不稳定性与错配修复之间的相互关系,可能是我们深入了解电离辐射的损伤与修复机制的重要内容。
细胞凋亡的线粒体调控机制与电离辐射
刘光伟, 龚守良
2003, 27(2): 90-93.
摘要:
线粒体在外界刺激(如电离辐射)诱发细胞凋亡中起中心调控作用。各种死亡信号通过Bcl-2家族蛋白或直接诱导线粒体膜通透性增加、细胞色素c释放和caspases激活,最终引起细胞凋亡。线粒体膜通透性改变的机制,目前还不完全清楚。简要综述细胞凋亡的线粒体调控机制及电离辐射在其机制中的可能作用。
131I对甲状腺细胞凋亡的影响
司宏伟, 李险峰
2003, 27(2): 94-96.
摘要:
由于每个患者特异性基因决定的个体辐射敏感性不同,使得每个接受131I治疗的患者对治疗的反应不一,因而疗效差异较大。针对不同的个体,采用不同的剂量治疗才可以提高131I治疗的效率,降低甲状腺功能减退症的发病率。通过目前的分子生物学技术,我们已经了解到一些基因的蛋白表达产物(Fas/FasL、Bcl-2等)与细胞凋亡和射线诱导凋亡的联系,使对凋亡基因表达产物的体外监测成为可能。也许通过对这些指标的监测,可以使我们在131I治疗过程中实现对不同的个体给予恰当的个体剂量。