2000年  24卷  第2期

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综述
α受体及α受体显像
潘明志
2000, 24(2): 49-51.
摘要:
近年研究发现,α受体是一类非阿片1非多巴胺受体,其结构,生理与生化功能和药理学作用尚不十分清楚。许多肿瘤如恶性黑色素瘤、乳癌前列腺癌、非小细胞肺癌、结肠癌肾癌以及来自神经组织的肿瘤均含有高密度的α受体。因此,研制具有高亲和性,高选择性的α受体配体已成为分子核医学的热点之一。这不仅可以对α受体的生化和生理功能以及药理作用民可作为α受体阳性肿瘤的显像剂甚至治疗剂。
99Tcm标记annexin V进行体内凋亡显像的研究
朱小华
2000, 24(2): 51-54.
摘要:
细胞凋亡早期,磷脂酰丝氨酸(PS)从细胞膜脂双层的内层迁移至外层。根据磷脂结合蛋白V(annexin V)高度亲和PS的特性,利用99Tcm标记的annexin V可以进行体内凋亡细胞的显像。
能量底物环境对18F-FDG显像的影响
付占立, 王荣福
2000, 24(2): 55-58.
摘要:
18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)显像时的体内能量底物环境(血浆葡萄糖、游离脂肪酸等的水平)显著影响肿瘤,心肌及脑等组织对18F-FDG的摄取,从而影响影像质量及临床对影像的分析判断。因此,根据不同的检查目的,合理控制18F-FDG显像时的能量底物环境,是提高影像质量及实现正确影像分析的基础。
多巴胺能神经递质及受体显像的临床研究和应用进展
王荣福
2000, 24(2): 59-62.
摘要:
近年来神经递质显像发展极快,已从大量的基础研究进入临床应用的研究,目前中枢神经质显像中以多巴胺能神经递质及受体显像最为活跃,主要包括多巴胺受体、多巴胺能神经元神经递质和多巴胺转运蛋白显像等。
几种新型的中枢多巴胺转运蛋白显像剂
孙文善
2000, 24(2): 62-67.
摘要:
中枢多巴胺转运蛋白显像剂123I-β-CIT(2β-carbomethoxy-3β-[4-iodophenyl]-tropane)在帕金森病诊断和鉴别诊断以及病情严重程度的评估的显像研究中已取得成功,但由于123I-β-CIT对多巴胺转运蛋白选择性较低,最佳显像时间在注射后20h,限制了其临床应用。近年来,人们又设计合成了几种新型的中枢多巴胺转运蛋白显像剂,使中枢多巴胺转运蛋白显像特性得到了明显的改善。
123I-epidepride:多巴胺D2受体显像剂
杨敏
2000, 24(2): 67-70.
摘要:
123I-epidepride是一种较好的多巴胺D2受体SPCET显像剂,其亲和力高(Kd=24pmol/L),亲脂性相对较低(lgKw=2.05),适于纹状体和纹状体外造影,在垂体腺瘤显像中有较高的临床应用价值,并可预测一些垂体腺瘤对多巴胺治疗的反应。
细胞凋亡与辐射敏感性
王丽平, 梁克
2000, 24(2): 75-78.
摘要:
随着细胞凋亡与放射治疗关系的深入研究,有必要搞清楚细胞凋亡与肿瘤细胞辐射敏感性的关系。为临床放疗提供新的预测及评估指标,近年来的研究表明,细胞凋亡与辐射敏感性存在着微妙而复杂的关系。本文着重讨论细胞凋亡的速率,周期时相及辐射剂量速率等方面与辐射敏感性的关系。
肿瘤辐射敏感性与细胞凋亡
朱光旭, 王小华
2000, 24(2): 78-82.
摘要:
辐射敏感性是肿瘤细胞复杂的生物学现象,在辐射诱导的细胞反应中具有不同的组织细胞类型特异性。肿瘤瘤射敏感性与辐射诱导的细胞凋亡密切相关,并受P53及其相关蛋白、Bcl-2基因家族蛋白、Fas及神经鞘磷脂-神经酰胺介导的信号途径、caspases级联反应等调控。
辐射诱导发育脑细胞凋亡的分子调节
古桂雄
2000, 24(2): 82-85.
摘要:
近年来辐射诱导脑细胞损伤研究表明,某些基因如即早基因、Bcl-2家族、P53热休克蛋白、AT(共济失调性毛细管扩张症)基因电脑辐射放育的细胞凋亡中发挥重要的调控作用;而神经生长因子、白细胞介素-l、肿瘤坏死因子、碱性纤维生长因子、转化生长因子等生物因子在抑制辐射诱导细胞凋亡中具有重要的保护作用。
神经酰胺与辐射诱导细胞凋亡
李林, 史剑慧
2000, 24(2): 85-89.
摘要:
神经酰胺作为神经鞘脂类的主要成员之一,是一个主要调节细胞活动的第二信使,以转导细胞凋亡等细胞生长抑制活动信号为主。研究表明,神经酰胺通路不同水平的功能性变化直接影响细胞的药敏感性和辐射敏感性,肿瘤细胞神经酰胺缺陷可导致肿瘤细胞对药物和电射的敏感性下降。
放射抑制再狭窄的细胞及分子机制
仁晓庆
2000, 24(2): 89-92.
摘要:
放射抑制再狭窄的机制是多方面的。它既可诱导血管平滑肌细胞有丝分裂周期阻滞,抑制平滑细胞分裂及增殖,又可直接诱导平滑肌细胞凋亡,还可抑制单核/巨噬细胞及各种生长因子,阻止再狭窄过程听起始因素。血管内放射导致细胞死亡的主要形式凋亡,电离辐射预防再狭窄的主要机制是平滑肌细脑的增殖抑制。