2000年 24卷 第4期
2000, 24(4): 145-147.
[摘要]
[PDF 182KB]
摘要:
早期、准确地诊断糖尿病足的微血管、血流改变以及感染是取得治疗成功的关键。放射性核素显像可以为糖尿病足的发生、发展提供重要信息,在对糖尿病足的早期改变、糖尿病足部骨髓炎的诊断以及对溃疡的预后估计具有重要作用。
早期、准确地诊断糖尿病足的微血管、血流改变以及感染是取得治疗成功的关键。放射性核素显像可以为糖尿病足的发生、发展提供重要信息,在对糖尿病足的早期改变、糖尿病足部骨髓炎的诊断以及对溃疡的预后估计具有重要作用。
2000, 24(4): 148-151.
摘要:
脑放射损伤发病机制主要有三种学说即血管损伤、胶质损伤和免疫反应机制,最近多数学者的研究支持血管和胶质损伤机制,血管方面的改变在晚期放射效应中起主要作用。CT和MRI对局限性脑损伤和弥漫性脑白质损伤可明确诊断。MRI的T2加权成像(T2WI)显示水分变化敏感性高,又不受颅底线束硬化伪影的影响,MRI发现白质病变的敏感性是CT的2~3倍。如果是脑本身肿瘤放疗后,CT和MRI区别病灶复发或放射性坏死比较困难,PET和MRS(磁共振波谱成像)在两者鉴别诊断中则初步呈现出一定的优势。行PET检查时,如为肿瘤则代谢活跃,坏死则代谢低下,但敏感性和特异性欠理想。MRS测量感兴趣区内代谢产物的量或比率有助于两者的鉴别诊断。另外,PET功能成像和MRS还可预测放疗病人较早期无症状的可逆性放射损伤,以便及时应用激素等药物治疗,避免其进一步发展为临床症状明显的不可逆性损伤。
脑放射损伤发病机制主要有三种学说即血管损伤、胶质损伤和免疫反应机制,最近多数学者的研究支持血管和胶质损伤机制,血管方面的改变在晚期放射效应中起主要作用。CT和MRI对局限性脑损伤和弥漫性脑白质损伤可明确诊断。MRI的T2加权成像(T2WI)显示水分变化敏感性高,又不受颅底线束硬化伪影的影响,MRI发现白质病变的敏感性是CT的2~3倍。如果是脑本身肿瘤放疗后,CT和MRI区别病灶复发或放射性坏死比较困难,PET和MRS(磁共振波谱成像)在两者鉴别诊断中则初步呈现出一定的优势。行PET检查时,如为肿瘤则代谢活跃,坏死则代谢低下,但敏感性和特异性欠理想。MRS测量感兴趣区内代谢产物的量或比率有助于两者的鉴别诊断。另外,PET功能成像和MRS还可预测放疗病人较早期无症状的可逆性放射损伤,以便及时应用激素等药物治疗,避免其进一步发展为临床症状明显的不可逆性损伤。
2000, 24(4): 152-154.
摘要:
放射性胃排空显像具有方法简便、无创伤、可重复、符合生理状况、可精确定位等优点,它对消化道疾病病因学探讨和胃肠道功能研究具有重要的临床价值,是测定胃排空的金标准。本文结合临床工作经验和文献复习,对放射性核素胃排空测定方法、标记试餐标准化、胃感兴趣区的确定及常见影响因素等新技术、新观点加以评述。
放射性胃排空显像具有方法简便、无创伤、可重复、符合生理状况、可精确定位等优点,它对消化道疾病病因学探讨和胃肠道功能研究具有重要的临床价值,是测定胃排空的金标准。本文结合临床工作经验和文献复习,对放射性核素胃排空测定方法、标记试餐标准化、胃感兴趣区的确定及常见影响因素等新技术、新观点加以评述。
2000, 24(4): 155-157.
摘要:
99Tcm-MIBI(99Tcm-甲氧基异丁基异腈)是第一个经FDA(美国食品和药物管理局)批准作为乳腺显像剂的放射性药物。一些前瞻性研究已经显示,99Tcm-MIBI检测乳腺癌的敏感性为85%,特异性89%,阳性和阴性预测率分别是89%和84%。核素检测乳腺癌有其特殊的临床意义,特别是用于那些不能诊断和诊断有困难的乳腺疾病,评价高危人群,评价对放化疗的反应和检测腋窝转移淋巴结。
99Tcm-MIBI(99Tcm-甲氧基异丁基异腈)是第一个经FDA(美国食品和药物管理局)批准作为乳腺显像剂的放射性药物。一些前瞻性研究已经显示,99Tcm-MIBI检测乳腺癌的敏感性为85%,特异性89%,阳性和阴性预测率分别是89%和84%。核素检测乳腺癌有其特殊的临床意义,特别是用于那些不能诊断和诊断有困难的乳腺疾病,评价高危人群,评价对放化疗的反应和检测腋窝转移淋巴结。
2000, 24(4): 158-160.
摘要:
放射免疫显像在肺癌诊断中的作用日益为学者所重视,本文从其临床应用及相关技术环节等方面进行综述。
放射免疫显像在肺癌诊断中的作用日益为学者所重视,本文从其临床应用及相关技术环节等方面进行综述。
2000, 24(4): 161-163.
摘要:
FDA即美国食品与药物管理局,其主要职能是确保食物、化妆品、药品、医疗设备、放射性产品如微波炉、动物用的食物与药品的安全与可靠,放射性药物也在其管理之列。文章综述了有关FDA的基本情况以及得到FDA批准的显像与治疗用放射性药物,了解这一领域的发展动向。
FDA即美国食品与药物管理局,其主要职能是确保食物、化妆品、药品、医疗设备、放射性产品如微波炉、动物用的食物与药品的安全与可靠,放射性药物也在其管理之列。文章综述了有关FDA的基本情况以及得到FDA批准的显像与治疗用放射性药物,了解这一领域的发展动向。
2000, 24(4): 164-165.
摘要:
第47届美国核医学年会于2000年6月3日~7日在美国圣路易斯市的会议中心举行。来自世界各地120多个国家或地区的3000多位代表参加了本次会议。
第47届美国核医学年会于2000年6月3日~7日在美国圣路易斯市的会议中心举行。来自世界各地120多个国家或地区的3000多位代表参加了本次会议。
2000, 24(4): 170-173.
摘要:
一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O2在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。
一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O2在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。
2000, 24(4): 173-177.
摘要:
TPO(促血小板生成素)是巨核系造血的主要刺激因子,近年的研究表明,TPO与造血干细胞之间存在密切联系。TPO可促进辐射损伤后的造血重建,有可能解决急性放射病中血小板恢复滞后的问题。TPO在造血干细胞移植、血小板采集与分离等领域也有广阔的应用前景。
TPO(促血小板生成素)是巨核系造血的主要刺激因子,近年的研究表明,TPO与造血干细胞之间存在密切联系。TPO可促进辐射损伤后的造血重建,有可能解决急性放射病中血小板恢复滞后的问题。TPO在造血干细胞移植、血小板采集与分离等领域也有广阔的应用前景。
2000, 24(4): 177-180.
摘要:
人们已发现的生物因子种类繁多,不同类型的生物因子可通过作用于不同分化时期和不同类型的靶细胞,对骨髓造血细胞起辐射防护和促进骨髓造血恢复作用。本文重点介绍正性造血因子和负性造血因子在骨髓抑制中的作用以及多种造血因子的综合运用对骨髓造血功能的影响。
人们已发现的生物因子种类繁多,不同类型的生物因子可通过作用于不同分化时期和不同类型的靶细胞,对骨髓造血细胞起辐射防护和促进骨髓造血恢复作用。本文重点介绍正性造血因子和负性造血因子在骨髓抑制中的作用以及多种造血因子的综合运用对骨髓造血功能的影响。
2000, 24(4): 180-183.
摘要:
干细胞因子(SCF)不仅是维持生命活动所需要的,而且在抵抗电离辐射对机体的作用及修复辐射所致损伤中都是必不可少的。许多作者发现,SCF能明显改善受致死剂量照射动物的长期生存率,这种作用在与其它造血刺激因子和抗放剂协同作用时更为明显。目前认为,SCF的主要防护机制是可以抑制凋亡和促进细胞周期的进程,加速骨髓及外周血多种有效成分的增殖和分化等,且其抑制凋亡机制与p53、Ca2+内流及caspase的介导等有关。
干细胞因子(SCF)不仅是维持生命活动所需要的,而且在抵抗电离辐射对机体的作用及修复辐射所致损伤中都是必不可少的。许多作者发现,SCF能明显改善受致死剂量照射动物的长期生存率,这种作用在与其它造血刺激因子和抗放剂协同作用时更为明显。目前认为,SCF的主要防护机制是可以抑制凋亡和促进细胞周期的进程,加速骨髓及外周血多种有效成分的增殖和分化等,且其抑制凋亡机制与p53、Ca2+内流及caspase的介导等有关。
2000, 24(4): 183-185.
摘要:
骨髓造血完全依赖骨髓微环境的支持和调控,早期和近期的观察均提出了辐射对骨髓造血微环境基质细胞的远期影响,并发现在某些实验条件下,辐射后基质细胞的集落刺激能力上升,生长因子(如GM-GSF)和粘附分子(如VCAM-1)表达升高。
骨髓造血完全依赖骨髓微环境的支持和调控,早期和近期的观察均提出了辐射对骨髓造血微环境基质细胞的远期影响,并发现在某些实验条件下,辐射后基质细胞的集落刺激能力上升,生长因子(如GM-GSF)和粘附分子(如VCAM-1)表达升高。
2000, 24(4): 186-188.
摘要:
肿瘤分子放射生物学的研究证实,通过诱导细胞凋亡途径可提高肿瘤细胞辐射敏感性,而且通过激活与细胞损伤和修复有关的靶分子、调整细胞微环境和调控细胞周期,可减小正常组织的损伤。
肿瘤分子放射生物学的研究证实,通过诱导细胞凋亡途径可提高肿瘤细胞辐射敏感性,而且通过激活与细胞损伤和修复有关的靶分子、调整细胞微环境和调控细胞周期,可减小正常组织的损伤。
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