假阳性¹³¹I摄取在鼻部表现为热鼻征，即鼻子出现¹³¹I浓聚。鼻咽部摄取¹³¹I与其黏膜内的钠碘同向转运体（sodium iodide symporter，NIS）蛋白相关，之后黏膜分泌物排入鼻腔使鼻部显影。¹³¹I也可被泪腺摄取，并随泪液排出^[2]。在唾液腺也有¹³¹I的正常浓聚，包括腮腺、颌下腺和舌下腺，并被分泌到口咽。放射性多为对称性分布^[3]。¹³¹I在头面部浓聚的生理机制：鼻黏膜、泪腺及唾液腺含有针对NIS的mRNA，可表达NIS蛋白，进而使得¹³¹I在其中浓聚^[4]。

假阳性¹³¹I摄取在哺乳期前后的妇女中多见，非哺乳期乳腺也可摄取，多呈弥漫性、对称性放射性分布增高^[2]。对于单侧乳腺显像，平面影像上可能会被误认为是肺转移，如经常使用某一侧乳房哺乳会导致该侧的¹³¹I摄取增加，应注意询问哺乳史和哺乳习惯。¹³¹I在乳腺浓聚的生理机制：哺乳期的乳腺腺上皮细胞含有NIS，具有很强的摄¹³¹I能力，使得¹³¹I可以逆浓度梯度从血液中转运至乳腺而使乳腺显影，且可通过乳汁排出。非哺乳期的乳腺摄碘机制不清^[5]。

假阳性¹³¹I摄取在胸腺的发生率较低，主要表现为纵隔部位弥漫性、哑铃状或箭头状放射性摄取；¹³¹I SPECT/CT融合显像提示浓聚灶的位置位于胸腺；CT以胸腺增大为主要表现。特点：蓄积部位在纵隔；多数系在服用治疗剂量¹³¹I后出现；随治疗次数的增加胸腺蓄积也越明显。这与纵隔转移灶不同，纵隔转移灶随治疗次数的增加，病变部位摄取¹³¹I的能力逐渐减低^[6]。¹³¹I在胸腺浓聚的生理机制：有研究者认为，在细胞水平上，¹³¹I能积聚于胸腺小体（Hassall小体）退化所形成的滤泡样结构中^[7]，这点已被放射自显影技术证实；在分子水平上，发现胸腺组织中有与NIS蛋白相似的人钠碘共聚体（human sodium iodide symporter，hNIS）蛋白，只是hNIS对¹³¹I的亲和力较低，所以胸腺摄取往往发生在¹³¹I治疗后全身显像后3 d以上的延迟显像中；由于胸腺摄碘能力弱于甲状腺组织，随着¹³¹I治疗后与其竞争的残余甲状腺及转移灶的减少，胸腺摄取更加明显^[8]。

肺部生理性摄取¹³¹I少见报道，李镜发等^[9]及罗全勇等^[10]曾报道了双肺弥漫性摄取，结合血清甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）水平、X线胸片及CT检查，考虑为生理性摄取。肺部摄取¹³¹I的机制不清，可能与¹³¹I被肺泡上皮细胞摄取有关。罗全勇等^[10]认为，由于¹³¹I扫描可以检出X线胸片、CT等检查尚不能发现的微小转移灶，因此当胸片及CT无异常时，结合血清Tg水平评估是否有转移十分重要，如果Tg水平接近零，则转移的可能极小；如果Tg水平较之前有所升高，则应该密切随访。

假阳性¹³¹I摄取在肝脏中较普遍，在高达80%的患者中可见假阳性¹³¹I摄取，图像表现为弥漫性、均质性和低强度摄取。¹³¹I剂量越高，给药与显像的时间间隔越长，肝脏放射活性摄取的频率和强度就越高。另外，有残留正常甲状腺或功能性转移灶存在时，肝脏也容易显影。¹³¹I在肝脏浓聚的生理机制：体内形成的放射性甲状腺激素及其他标记蛋白为肝脏代谢，常在肝内蓄积^{[3, 11]}。

胆囊和胆管中的假阳性¹³¹I摄取少见报道。Seok等^[12]和Carlisle等^[13]分别报道了胆囊和胆管的假阳性摄取，均未见病理性异常征象，考虑为生理性摄取，具体机制不清。

¹³¹I可经胃黏膜摄取至全身。大量饮水可减少¹³¹I在胃部的残留，同时胃液进入肠道，导致肠道显影，多见于结肠部位。显像时间越早胃肠道显影的几率越大。便秘患者因其胃肠蠕动较慢也易显影。胃肠道显影可能源于以下几种因素：吞咽的放射性唾液、胃黏膜的放射性分泌和肝内脱碘并经胆道排泌的甲状腺素^{[4, 14]}。异位的胃黏膜（Meckel憩室、食管切除后或胸内胃食管吻合术后）^[2]也可摄取¹³¹I。

尿液是¹³¹I排泄的主要途径，因此膀胱浓聚¹³¹I很常见。其影像形状及强度多变，是全身扫描放射性最高的部位，尤其是在24~48 h。所以扫描前应鼓励患者排空膀胱^[14]。

异位甲状腺也会出现¹³¹I的浓聚，其摄碘机制与颈部正常甲状腺相同。异位甲状腺可发生于舌下、胸腔、卵巢等部位，常见的是甲状腺舌管部位的异位甲状腺^[15-16]。另有手术致甲状腺组织异位显影的情况，系经腋下入路的内镜甲状腺切除术使得甲状腺组织碎片播散所致^[17]。

子宫中的假阳性¹³¹I摄取少见报道。月经期女性子宫可出现¹³¹I假阳性摄取^[18]。Nishiyama等^[19]报道了一例妊娠囊摄取¹³¹I的病例，其机制可能为¹³¹I从母体向胎儿运输及胎盘表达NIS蛋白。

炎症性病变可以摄取¹³¹I，如慢性胆囊炎^[20]、皮脂腺炎、毛囊炎、非活动期的肺结核、类风湿性关节炎相关性肺疾病、支气管扩张^[21-22]、慢性细支气管炎^[23]、肺部感染、慢性鼻窦炎、牙龈炎、唾液腺炎、泪囊炎^[24]、肺慢性炎症伴纤维化^[25-26]、自体骨移植^[27]、疫苗接种部位过敏反应性炎症^[28]等。炎症性病变摄取¹³¹I的机制：可能是¹³¹I被炎症部位的白细胞有机化或吞噬¹³¹I标记的蛋白而储存在炎症部位，使得炎症病灶显影；也可能是炎症局部血管通透性增加，使¹³¹I渗出血管外而聚集于炎症部位。慢性胆囊炎浓聚¹³¹I，与胆囊收缩功能减低使得含有¹³¹I的胆汁淤积有关^{[11, 20]}。

囊肿可以摄取¹³¹I，如胸膜心包囊肿^[21]、肝囊肿^[26]、乳腺囊肿、支气管囊肿^[29]、肾囊肿^[30-31]、卵巢囊肿^[32]、子宫颈纳氏囊肿^{[18, 33]}、上皮样囊肿^[34]、骨囊肿^[35]等。囊肿摄取¹³¹I的机制：¹³¹I通过被动扩散和部分主动运输进入囊肿，由于囊肿中的水和化学成分与周围细胞和（或）血管外环境之间的交换缓慢，因此滞留在囊肿中。如肾囊肿系¹³¹I经肾小管主动分泌或经肾窦淋巴系统弥散入囊肿所致^{[29, 31]}。

不同病理类型的良性肿瘤假阳性¹³¹I摄取时有报道，但其摄取机制不完全清楚，来源于唾液腺、乳腺、卵巢的良性肿瘤，其假阳性¹³¹I摄取机制可能是由于表达功能性NIS蛋白；某些血管瘤的假阳性¹³¹I摄取可能由于血管内血池和¹³¹I经毛细血管漏出。具体病理类型及摄取机制见表 1。

非来源于甲状腺的恶性肿瘤假阳性¹³¹I摄取也有报道，包括原发性肿瘤和转移灶，主要涉及胸部、盆腹部和骨骼。非来源于甲状腺的恶性肿瘤假阳性¹³¹I摄取机制：某些肿瘤细胞表达NIS蛋白，具有摄碘功能；另一个可能原因是肿瘤继发炎症反应。具体病理类型见表 2。

一些创伤可以引起假阳性¹³¹I摄取，例如：硬膜下血肿^[58]、气管切开处、腋窝淋巴结清扫后^[2]、胸壁穿刺活检处^[59]、皮肤表面结痂处^[49]等。目前认为在创伤处出现假阳性¹³¹I摄取的机制有两种：一种观点认为来源于创伤后炎性反应，与血管舒张、血流增加及毛细血管渗透性增加有关；另一种观点认为白细胞能通过髓过氧化酶诱导¹³¹I的有机化，使得¹³¹I在白细胞中停留，血凝块因含有丰富的白细胞而产生假阳性^[60]。

由于体液内含有¹³¹I，机体存在漏出或渗出液时，积液部位也会聚集¹³¹I，例如：颞下颌关节积液^[61]、腹水、心包积液、胸腔积液^{[2, 11, 62]}等。

胃肠道异常，例如Zenker’s憩室、膈上食管憩室、食管裂孔疝、贲门失弛缓症^[5]、肠扭转^[63]、腹股沟疝^[2]等，可使¹³¹I滞留。胆道异常，如肝内胆管扩张^[11]，可使¹³¹I在肝内滞留。尿道异常，例如憩室、瘘管、积水，使得¹³¹I排泄迟缓^[64]。血管扩张使血流速度减慢从而使得血池显影，例如颈动脉扩张^[5]、胸主动脉扩张^[65]及大隐静脉曲张^[24]。处女膜闭锁导致经血滞留在阴道内，可出现盆腔内¹³¹I异常浓聚^[66]。

一些化学材料如金属（带正电子可与碘离子相互作用）、硅胶（具有亲水性）可以吸附¹³¹I，当体内存在含有这些材料的物质时，就会使¹³¹I滞留而显影，如金属假牙^[67]、颅骨术后金属缝线^[68]、宫内节育器^[49]及隆胸术后假体等^[69]。宫内节育器的摄取原因不清，也可能与节育器长期刺激引起宫腔慢性炎症反应有关。

分泌物的污染也是假阳性¹³¹I摄取的原因之一，例如：唾液、鼻部分泌物、泪液、汗液等^{[5, 24]}。分泌物污染的原因往往与一些不良生活习惯有关，采集图像前的患者准备有助于减少此类假阳性¹³¹I摄取。污染大多是体表的，使用侧位和斜位可以帮助鉴别。

总之，¹³¹I全身显像假阳性的发生率虽较低，但情况多种多样，常给诊断带来困难。判读图像时需考虑到这些假阳性的情况，密切结合患者的临床症状、体征、血清Tg水平以及其他影像学检查结果，以排除假阳性结果，避免给患者造成不必要的或创伤性治疗^[10]。¹³¹I SPECT/CT融合显像，借助CT的解剖图像，能克服¹³¹I全身显像的局限性，对¹³¹I摄取灶的定位乃至辅助定性诊断都有意义。对于¹³¹I全身显像诊断不明的患者行SPECT/CT融合显像可提高诊断正确率，对调整治疗方案有重要临床价值^[70]。