1998年  22卷  第6期

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综述与编译
放射性核素反义治疗在恶性肿瘤中的应用
郑建国, 谭天秩
1998, 22(6): 242-244.
摘要:
放射性核素反义治疗是指将释放α、β或俄歇电子的放射性核素采用一定的连接方法,标记于癌基因或其mRNA的互补或反义寡核苷酸链上,通过特定的载体定向运送到靶细胞或靶组织,利用反义寡核苷酸与癌基因或其mRNA的特异性结合,抑制癌基因的过度表达,从而抑制癌细胞的增殖,利用放射性核素的电离辐射生物效应,破坏癌细胞,达到反义治疗和内照射治疗的双重目的.本文对放射性核素反义治疗的几个技术问题及其临床应用作了前瞻性探讨.
肿瘤反义显像技术中的若干问题
杨卫东, 朱承谟
1998, 22(6): 244-247.
摘要:
反义显像是用放射性核素标记人工合成的反义寡核苷酸,经体内核酸杂交而显示特异基因表达或过度表达的组织.反义显像具有不引起免疫反应、探针分子小、易进入瘤组织等优点.反义显像要求标记的反义核酸易于透过细胞膜、在细胞内稳定、不易分解、并能特异性聚集于靶组织.因此,须对反义寡核苷酸进行化学修饰,增强其细胞通透性和膜内稳定性;利用受体或脂质体介导使反义寡核苷酸定向导入靶细胞;选择合适的放射性核素采用标记简单、标记率高、非特异性结合低且不影响反义寡核苷酸生物活性的标记方法,使其合乎显像要求.成功的反义显像对肿瘤的诊断具有重要意义.
肿瘤放射免疫显像的亲和素-生物素系统
吴湖炳, 彭武和, 黄祖汉
1998, 22(6): 248-251.
摘要:
生物素-亲和素预定位法应用于肿瘤放免显像,能使肿瘤靶位信号放大,血液本底快速降低,从而T/NT明显增高,肿瘤检测效率提高.从目前国外的研究结果看,亲和素-生物素预定位放免显像无论是动物实验还是临床应用都明显优于一步法放免显像,值得进一步研究.
核素显像在乳腺癌诊治中的应用进展
陈璟, 吴华
1998, 22(6): 252-255.
摘要:
介绍了目前核素显像在乳腺癌诊治中的有关进展,主要从99mTc-MIBI肿瘤阳性显像、放射性抗体显像、类固醇受体显像及18F-FDGPET四个方面加以阐述:99mTc-MIBI肿瘤阳性显像对于诊断乳房X线摄影术难以确诊的乳腺癌具有优势;放射性抗体显像因技术上不够成熟,尤其是不能解决放射性核素标记单克隆抗体的非特异性定位,而使其临床的广泛应用受到限制;类固醇受体显像技术随着分子核医学技术的不断发展将趋于成熟和完善,成为乳腺癌的诊断和指导治疗决策的有效手段;18F-FDGPET显像对原发性乳腺癌的诊断、治疗及复发监测具有良好的应用前景.
32P在肿瘤治疗中的应用
董峰, 谭建, 周荫保
1998, 22(6): 255-258.
摘要:
放射线治疗已成为治疗各种恶性肿瘤的重要方法,内放射治疗由于使放射性高度浓集在肿瘤局部而成为肿瘤治疗发展的方向之一.鉴于32P的本身特点,在血液病、卵巢癌、肝转移癌及某些实体肿瘤的治疗中,以标记化合物、胶体及玻璃微球等形式,通过静脉给药、腔内注射、动脉栓塞及瘤内直接注入等多种方法,在肿瘤的放射治疗中得到了广泛应用.
18F-FDG肿瘤显像操作指南
杜倩倩, 陈绍亮
1998, 22(6): 258-260.
摘要:
18F-FDG常用于肿瘤显像,本文通过介绍具体的应用、操作步骤、报告结果、注意事项及其误差来源和质量控制,以助于规范操作.
细胞凋亡的研究进展:回顾1998
李雨民, 张宇光, 杨凤桐
1998, 22(6): 264-269.
摘要:
细胞凋亡是当前生物医学热门话题之一,近年有诸多相当令人兴奋的发现.现已明确,细胞凋亡的发生主要是胞内一系列凋亡蛋白酶激活的级联反应和细胞表面的死亡受体接受相应外部信号生物调节的结果.本文介绍1998年国外有关细胞凋亡研究的主要进展,包括凋亡蛋白酶的作用及其激活、Bcl-2家族的作用、死亡受体及其信号转导和与细胞凋亡有关的放射分子生物学研究概况.
辐射诱导细胞凋亡的基因调控
苑宾, 王宝勤, 李雨民, 鞠桂芝
1998, 22(6): 269-273.
摘要:
p53和Bcl-2家族在辐射诱导的细胞凋亡中起着中心作用,可调节许多凋亡相关基因的转录与表达,从而调控细胞凋亡;c-myc是一个双向的调控基因,可因细胞生长条件的不同而不同;ICE基因家族蛋白则在调控细胞凋亡过程中使一些有关蛋白底物酶解.这些基因及其它凋亡相关基因并不孤立存在,而是互相联系、互相作用,共同调节细胞的增殖、分化与凋亡.
细胞凋亡抑制和肿瘤细胞对放射治疗的耐受
施勤, 张学光, 强亦忠
1998, 22(6): 273-276.
摘要:
临床上利用放疗方法诱导肿瘤细胞凋亡为众多治疗肿瘤的目标之一,但是由于肿瘤细胞可对放射治疗产生耐受而导致疗效下降.本文从基因调控异常、信号转导障碍等方面探讨细胞凋亡抑制与肿瘤耐受放疗的机制.
基因组不稳定性与辐射致癌的分子机理
穆传杰, 周继文, 王继先
1998, 22(6): 276-279.
摘要:
简要论述辐射诱发基因组不稳定性的形成及癌变的基本过程,影响基因组不稳定性及癌变的主要分子机制,如DNA修复机制、细胞周期进程调控机制、抑癌基因及原癌基因突变与基因组不稳定性形成及癌变的关系.
氡及其子体的致癌、致突变效应
王静, 杜泽吉, 童建
1998, 22(6): 279-282.
摘要:
氡及其子体占本底水平辐射源所致人均年有效剂量的50%(1.2mSv).本文从人群辐射流行病学、整体动物实验、细胞遗传学、基因突变几个方面的研究和多因素的复合作用等,对氡及其子体的致癌效应及致突变效应加以综述.
IAEA1997年度报告中有关放射医学与核医学工作进展
诸洪达, 陆梅, 张景源
1998, 22(6): 287-289.
摘要:
介绍了IAEA1997年度报告中有关人类健康和辐射安全方面的内容,着重报道了放射医学与核医学工作进展.