心肌酶、cTn与脑钠肽是评价心肌细胞受损程度的指标，心肌细胞受到X线照射损伤时，心肌细胞内的各种酶释放入血，引起肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及cTnI等一系列心肌酶明显升高。Nellessen等^[6]对23例行放疗的胸部肿瘤患者进行研究发现，患者cTnI和脑钠肽水平升高，但它们的绝对值和平均值依旧保持在一个较低的水平，放疗前vs.放疗后平均cTnI为（0.007±0.008）pg/ml vs.（0.014±0.01）pg/ml；放疗前vs.放疗后平均脑钠肽为（123±147）pg/ml vs.（159±184）pg/ml。因此，基于目前的研究，虽然测定肌酸激酶同工酶、cTnI及脑钠肽对评估放疗后心肌细胞受损程度的特异度较高，但其灵敏度较差，不能作为早期发现或者评价RIHD的指标。

心电图异常是RIHD最常见的表现，放疗后的胸部恶性肿瘤患者心电图异常率高达25.79%~61.5%，60岁以上老年人则高达89.2%，异常类型主要包括窦性心动过缓或过速、房性或室性期前收缩、ST-T段改变和QRS波低电压^[7-8]。心电图异常的发生率与心脏受到的放射剂量成正比。陈多才等^[9]通过临床观察发现放射剂量≥55 Gy患者的心电图异常率高达62.9%，放射剂量＜55 Gy异常率为28.0%，70%的心电图异常可在放疗结束半年后恢复正常。心电图对临床医师及早掌握患者放疗后心脏功能的变化意义重大，可根据结果及时给予相应处理并调整治疗计划，尽量减少心脏受量。

超声心动图可实时观察心脏及其大血管的结构并进行功能评价，但传统超声心动图对于RIHD的早期诊断并不敏感，这是因为胸部放疗后心脏舒张功能更易受到影响，心脏严重受损时才会出现左室射血分数的异常^[10]。

组织多普勒成像可评价心脏的收缩和舒张功能，国内外已将该技术用于评价放化疗后的心脏损伤^[11-13]。郭建峰等^[14]通过比较21例胸部肿瘤放疗患者放疗前、后1 d及放疗后1个月的组织多普勒参数，证实可以用二尖瓣环运动速度、二尖瓣舒张早期血流传播速度等来评价放疗后的心脏功能。

心肌背向散射积分能够评价心脏的组织病理学变化情况，二维斑点追踪成像技术能够准确反应心肌的运动，可定量评价局部心肌功能。王娜等^[15]对心肌背向散射积分参数评价早期RIHD进行了研究，结果表明二维斑点追踪成像技术对评价胸部放疗后的早期心脏损伤具有重要价值，可应用于RIHD的早期检测。

超声心动心肌应变率成像可在无临床症状的情况下较敏感地定量评价胸部放疗患者早期的心脏变化及心脏功能受损情况^[16]，可以检测出早期心肌范围内程度轻微的改变，而左室射血分数需要在心肌病变受损范围大和程度重的情况下，才能反映心功能整体受损情况^[17]。超声心动心肌应变率成像在早期检测胸部放疗所致心脏损害方面具有较好的应用价值。

普通的X线检查主要用于观察有无心包积液征象，当心包积液＞1 L时心影可呈“烧瓶状”影像学特点。CT有助于清晰评估冠状动脉及大血管的结构和功能，能较早地发现、评估冠状动脉病变，是评估放疗导致的动脉粥样硬化的有效的无创成像方法^[18]。MRI可识别冠状动脉再灌注后的微血管阻塞、识别可存活的心肌、定量测定梗死心肌的范围和程度，全面评估心脏结构和功能。RIHD影像学检查已进入多种成像技术联合应用的时代，即同时或连续应用2种不同的影像学方法更利于反映放疗后心脏的结构和功能变化。

近年来，SPECT GMPI得到广泛应用，它采用心电图门电路技术，用受试者自身的R波作为触发电位，等时、自动、连续地进行断层采集。每个心动周期可通过计算机分为n帧，从而获得心动周期全过程的门控心肌灌注断层原始图像，这些门控心肌灌注断层原始图像经过计算机程序处理，转换为非门控心肌灌注断层图像，进行水平长轴、垂直长轴和垂直短轴重建，然后再对心肌灌注断层进行定性和定量分析，同时计算左室功能参数，便可以获得心室容积曲线和室壁运动幅度等信息。GMPI克服了因心脏搏动引起的常规非门控心肌灌注断层显像中室壁边缘不清的缺点，提高了图像质量，能更真实地反映血流灌注的情况，并能同时测定心脏功能^[19]。

在国内外报道中皆有通过观察放疗前、中、后的心肌灌注显像的变化来评价RIHD^[20]。目前最常用的显像剂为⁹⁹Tc^m-MIBI，心肌细胞对⁹⁹Tc^m-MIBI的摄取能力与心肌血流灌注呈正相关，缺血或坏死的心肌细胞摄取显像剂的能力降低或消失，表现为放射性减低区或缺损区，以此为依据评价心肌功能与存活状态，心肌灌注显像可以较早地检测出心肌损伤^[21]。Zhang等^[22]对24例食管癌患者放疗前及放疗40 Gy后的SPECT GMPI进行比较发现，SPECT GMPI可用于RIHD的早期诊断，心脏舒张末期血流灌注和收缩末期血流灌注可作为早期诊断RIHD的有价值的指标。国内外均有研究表明，SPECT GMPI可以较早地检测RIHD，其灵敏度、特异度和准确率均较高，在放疗6个月后灌注缺损表现明显^[23-24]。

心脏的放射性损伤与受照体积和剂量呈正相关，准确掌握受照体积通常是通过DVH图实现的。根据正常组织和器官受到非均匀剂量照射的DVH图，按照一定的数学模型转化成一定的等效体积（如整个组织和器官的1/3、2/3、3/3体积）受到均匀的等效剂量照射，由此来评价正常组织和器官的损伤程度。通过治疗计划系统给出的心脏DVH图，借助正常组织和器官并发症的泊松概率数学模型，计算心脏1/3等效体积的等效剂量，进而推导出RIHD发生的概率。这种方法无法估计心脏的损伤程度，因而有一定的局限性。

RIHD中的动脉粥样硬化被认为是微血管和大血管的损伤被纤维组织替代所致，血管损伤首先是内皮细胞受损，其次是缺血，缺血可能是继发于毛细血管肿胀和渐进性血管腔阻塞。组织微循环障碍导致集合静脉停滞，继而导致毛细血管及静脉扩张^[25]。皮肤毛细血管扩张是以毛细血管后微静脉为主的局灶性扩张，表现为红色变区。Tanteles等^[26]通过研究发现皮肤毛细血管扩张与RIHD之间的关联有统计学意义，但是机制并不十分明确，需要进一步的研究探索其潜在机制，并通过其对RIHD的风险进行评估，以期通过皮肤毛细血管扩张检查对RIHD进行检测。

目前RIHD尚缺乏行之有效的治疗方法，因此，有效预防和减少RIHD的发生非常重要。预防RIHD最重要的方法是减少心脏照射剂量和照射体积^[27]，首先应严格掌握临床放疗适应证，放疗时具体操作方法包括精确定位；靶区的精确勾画（勾画出左室内径、左前降支等）；肿瘤照射剂量的正确计算；照射野的合理设计；心脏挡块、主动呼吸控制系统的使用；选择合适照射方法；控制剂量分布和合理分次治疗。

研究发现，乙酮可可碱及生育酚联合应用可降低心脏组织放射性纤维化的形成^[28]；血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可减轻辐射对心脏组织的损伤^[29]；依那普利对心肌具有明确的保护作用^[30]；有报道丹参、滋心阴胶囊、麝香保心丸、白花蛇舌草注射液、生脉注射液等中药也可有效降低RIHD的发生率^[31-32]。

对于RIHD高危人群或患有心血管基础疾病者，应尽早应用对心血管系统有保护作用的药物，有文献报道氟伐他汀、氨磷汀、右丙亚胺、激素（小剂量）、1，6二磷酸果糖、核糖、左卡尼汀等对RIHD有一定疗效^[33]。可采用卧床休息、吸氧、高蛋白高维生素饮食等支持疗法改善RIHD患者的一般状况，并可加用血管紧张素酶和β受体拮抗剂等进行对症处理，目前皮质激素对RIHD的疗效尚不确切，但当发生严重的渗出性心包炎时可短期使用大剂量的皮质激素减少渗出，增加机体的耐受性。

对常规治疗无效的患者，可采用心瓣膜移植术、冠状动脉搭桥术、心脏移植手术等治疗手段^[34]。考虑到辐射导致的周围组织损伤可能会增加手术风险，有RIHD症状的患者，往往采用经皮血运重建术。心脏移植对于RIHD患者来说具有极大风险，但年轻且没有其他合并症的患者可考虑^[35]。

另外，长期随访和定期筛查在RIHD患者管理中发挥着重要作用^[36]。

随着肿瘤放射治疗的应用日益广泛，恶性肿瘤患者的生存率与生存质量明显提高，而RIHD也受到越来越多的关注。近年来，新的放疗技术如三维适形放疗和调强放疗减少了放疗过程中的心脏受量，但RIHD的发生仍不容忽视，我们仍然强调RIHD的早期发现、早期诊断、早期防治及长期随访。RIHD的早期诊断方法及早期防治方面仍需进一步的研究，以延长患者的生存期，提高患者的生活质量。