下载:
-
患者女性，24岁，全身散在瘀斑半月余，伴双足背及双下肢疼痛，加重4 d。入院前半个月受凉，伴乏力、头痛，自认为“感冒”，采用服感冒药、拔火罐等治疗手段后症状略好转。随后四肢及躯干部相继出现大小不等的出血点及瘀斑，伴口腔血疱，化验血小板：55×109/L（125×109~350×109/L），未予重视。入院前4 d无诱因出现双足背及双下肢疼痛，行走活动时明显，休息后能缓解，局部使用止疼膏，效果较差，皮肤出血点明显较前增多，入住血液科。
血细胞分析：WBC：5.71×109 /L（3.50×109~9.50×109/L），血红蛋白：115 g/L（130~175 g/L），血小板计数：2×109/L（125×109~350×109/L）。血沉：14.3 mm/h（0~15 mm/h）。C反应蛋白：（-）。抗链球菌溶血素O：110 IU/ml（0~100 IU/ml）。甲状腺功能指标：T3：3.35 ng/ml↑（0.78~2.20 ng/ml）；T4：236.88 ng/ml↑（42~135 ng/ml）；TSH：0.01 μIU/ml↓（0.25~4.00 μIU/ml）；甲状腺过氧化物酶抗体：2017.12 IU/ml↑（0~35 IU/ml）；促甲状腺素受体抗体：23.44 U/L↑（0~5.0 U/L）；FT3：13.56 pmol/L↑（3.1~6.5 pmol/L）；FT4：56.37 pmol/L↑（9.0~23.2 pmol/L）；甲状腺球蛋白：30.52 ng/ml↑（11.45~20.25 ng/ml）。肝脏功能：总胆红素：27.2 μmol/L（5.0~21.0 μmol/L）；直接胆红素：6.4 μmol/L（0~5 μmol/L）；间接胆红素：20.8 μmol/L（1.7~16.0 μmol/L）；谷丙转氨酶：20.6 U/L（9~50 U/L），谷草转氨酶：17.5 U/L（15~40 U/L）；谷氨酰转肽酶：20.1 U/L（10~60 U/L）；乳酸脱氢酶：279.6 U/L（135~225 U/L）。肾脏功能、电解质水平：正常。血糖：8.09 mmol/L（3.9~6.2 mmol/L）。便常规及潜血：（-）。尿常规：葡萄糖：2（+），其余指标均正常。
影像学检查：甲状腺彩超示甲状腺弥漫性增大，血流丰富；甲状腺显像示甲状腺体积明显增大，高度浓聚显像剂，符合甲状腺功能亢进症（简称甲亢）表现。
骨髓细胞学检查：骨髓增生极度活跃，G:E=1.46:1，粒系比例正常，成熟受阻，红系比例增高，以中晚幼红细胞为主，成熟红细胞大小不一，淋巴细胞比例正常，全片共见巨核细胞465个，分类25个，其中，幼稚巨核细胞4个，成熟无血小板形成巨核细胞21个，血小板少见。
家族史：患者母亲有甲亢病史，经131I治疗后维持甲状腺功能减退症（简称甲减）状态。
诊断：甲亢（Graves病）、特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpural，ITP）。
-
患者经内科治疗后，血小板计数未见明显改善（9×109/L）。经核医学科会诊后，拟行131I治疗。经查文献，131I治疗甲亢合并ITP的报道较少。内科医师不建议用抗甲状腺药物治疗，外科手术危险性很高。
经查文献，当甲亢合并ITP时，应首先控制甲亢，以减轻甲状腺激素对ITP的影响[1-3]。首选肾上腺皮质激素来抑制抗体与血小板的结合，减少血小板的破坏和单核巨噬细胞对血小板的吞噬作用。
患者在签署知情同意书后，于2014年8月行第一次131I治疗（3.7×108 MBq）[给予剂量=甲状腺估重（80 g）×给予剂量（2.96×108 MBq/g）÷24 h摄碘率（64.02%）]，患者无不适反应。1个月后复查，甲亢症状较前减轻，甲状腺较前明显缩小，血小板计数明显上升（50×109/L）。3个月时，患者甲状腺明显缩小，全身出血点消失，右脚背处疼痛症状未见明显改善，右侧尤甚。甲状腺功能指标：T3：1.37 ng/ml；T4：96.88 ng/ml；TSH：0.02 μIU/ml↓；甲状腺过氧化物酶抗体：2217.30 IU/ml↑；促甲状腺素受体抗体：159.65 U/L↑；FT3：4.24 pmol/L；FT4：14.36 pmol/L；甲状腺球蛋白：38.91 ng/ml↑。
2014年11月上旬，行第二次131I治疗（5.55×108 MBq）（计算方法同前）。患者于2014年12月开始出现体重明显增加等症状。2015年3月复查甲状腺功能提示甲减。血小板计数：165×109/L。甲亢虽已痊愈，但患者自述右下肢疼痛较前明显。查体：右侧胫前距离踝关节10 cm处软组织包块，隆起状，触之质韧，颜色呈暗红色。考虑黏液性水肿。
131I治疗甲亢合并胫前黏液性水肿（pretibial myxedema）临床上少见[4-5]，报道也较少，该病起病较为隐匿，容易误诊。其发病机制尚不完全清楚，临床上也缺乏特效治疗方法，因而水肿伴发的斑块或包块持续时间较长。针对此情况，在纠正甲减的同时给予免疫抑制剂治疗（环磷酰胺：50 mg/d，1次/d，连服8周）及局部激素注射治疗（地塞米松：20 mg/d，局部皮下多方向、多点、分层注射，每周1次）。2个月后患者自述症状较前缓解，肿块变平、变软，颜色呈灰白色，但面积较前只是略微缩小（图 1）。
图 1 患者女性，24岁，黏液性水肿治疗前后对比。
-
经过131I治疗后，甲亢和ITP均已治愈。但胫前黏液性水肿属原发还是继发尚不确定，患者入院时自觉下肢疼痛，可能已经合并有黏液性水肿，因局部表现、症状等不明显，查体时未能及时发现，可能当时严重的甲亢症状掩盖了病情。随着甲亢向甲减的演变，黏液蛋白聚集，加速了局部胫前黏液性水肿的进展。
总之，对于这种甲亢合并ITP的治疗，查体非常重要，详细的查体会给诊疗带来很大的帮助。经过对该病例的随访，丰富了临床工作经验，对以后131I治疗工作开展起到了积极的作用。
131I治疗甲亢合并特发性血小板减少性紫癜一例
-
-
关键词:
- 甲状腺功能亢进症 /
- 紫癜, 血小板减少性, 特发性 /
- 近距离放射疗法
-
[1] Schmohl J, Vogel W, Gallwitz B, et al. Thrombocytopenia in Graves' disease[J]. Dtsch Med Wochenschr, 2012, 137(20):1056. doi: 10.1055/s-0032-1305007 [2] Azar M, Frates A, Rajput V. Idiopathic thrombocytopenic purpμra(ITP) and hyperthyroidism:an unusual but critical association for clinicians[J]. J Hosp Med, 2008, 3(5):431-433. doi: 10.1002/jhm.312 [3] Ioachimescu AG, Makdissi A, Lichtin A, et al. Thyroid disease in patients with idiopathic thrombocytopenia:a cohort stμdy[J]. Thyroid, 2007, 17(11):1137-1142. doi: 10.1089/thy.2007.0066 [4] Yu H, Jiang X, Pan M, et al. Elephantiasic pretibial myxedema in a patient with graves disease that resolved after 131I treatment[J]. Clin Nucl Med, 2014, 39(8):758-759. doi: 10.1097/RLU.0000000000000459 [5] Sendhil Kumaran M, Dutta P, Sakia U, et al. Long-term follow-up and epidemiological trends in patients with pretibial myxedema:an 11-year study from a tertiary care center in northern India[J]. Int J Dermatol, 2015, 54(8):e280-e286. doi: 10.1111/ijd.12658 -
点击查看大图
图(1)
计量
- 文章访问数: 2333
- HTML全文浏览量: 1345
- PDF下载量: 3