mTBI常伴有认知障碍以及情绪紊乱等症状。认知障碍通常表现在注意力、记忆力及处理速度方面的改变^[7]。情绪紊乱最长见的是抑郁症状，约26%的mTBI患者有重度抑郁症，另外20%患者在伤后1年内出现轻微的抑郁症状^[8-9]。持续性认知障碍及情绪障碍可能会影响mTBI的远期疗效^[9-10]。

mTBI患者脑部葡萄糖代谢水平在一定时间内通常会出现相应改变。多项¹⁸F-FDG PET临床研究发现，在mTBI后全脑或特定脑区域，如颞叶前部及中部、前扣带回、楔前叶、额叶、胼胝体、右上顶叶皮层、幕下小脑蚓部及脑桥葡萄糖代谢降低^[11-12]。Byrnes等^[13]进行了一项大样本研究，对年龄在11~69岁、遭受摔伤及爆炸伤的患者，在受伤后第2日至7年进行¹⁸F-FDG PET显像，研究结果显示，mTBI脑局部的¹⁸F-FDG摄取降低。Peskind等^[12]对12例退伍军人行20 min PET扫描评价全脑¹⁸F-FDG代谢水平，尽管这些患者受伤的程度（3~51次爆炸）和伤后评估时间（2至5年）有较大变化，但是均可观察到他们大脑的幕下结构（小脑、小脑蚓部和脑桥）和内侧颞叶皮层¹⁸F-FDG代谢降低。2013年，Mendez等^[14]对24例退伍军人行¹⁸F-FDG PET脑显像，比较因钝力和爆炸引起的mTBI的差异，研究结果发现，与钝器致伤组相比，爆炸伤组表现出右上顶叶¹⁸F-FDG摄取减少，而不是额颞区。在最近的研究中，Petrie等^[15]对34名遭受1~100次爆炸伤的退伍军人和18名无爆炸伤的退伍军人行¹⁸F-FDG PET显像研究发现，前者在顶叶皮质、左侧躯体感觉皮层和右视觉皮层¹⁸F-FDG摄取降低，经受爆炸伤较多的退伍军人与经受爆炸伤较少的（少于20次）相比，海马旁回¹⁸F-FDG摄取较低。

Selwyn等^[16]研究发现，在动物mTBI模型中，脑¹⁸F-FDG代谢暂时性降低，在24 h时降低最为明显，在伤后第9日通过免疫标记法分析发现，星形细胞活性与¹⁸F-FDG代谢降低呈正相关。研究提示，mTBI对葡萄糖摄取的变化可能与神经胶质细胞的活性有关。

Diaz-Arrastia等^[17]对TBI进行了分期，在1 d内为损伤急性期，1 d至1周为亚急性期，1周至6个月为急性后期，6个月以后为慢性期。目前，对中重度TBI的研究主要集中在亚急性期至慢性期，而对急性期的研究鲜有报道。对于亚急性期至慢性期中重度TBI，研究显示，¹⁸F-FDG摄取在丘脑、额叶、颞叶区域持续降低，在全脑或邻近脑内病灶区域呈现双相反应。

Bergsneider等^[18]报道，TBI患者在伤后2~28 d行PET显像显示，全脑糖代谢率下降了84%，少部分TBI患者5 d内可见葡萄糖代谢增高，然后是持续数周至数月的降低。2010年Provenzano等^[19]对22名拳击手的¹⁸F-FDG PET显像研究发现，额叶、扣带回、后顶叶及小脑糖代谢降低，这可能与持续性头部侧面撞击有关。Garcia-Panach等^[20]对弥漫性TBI（急性后期至慢性期）相关研究发现，静息下¹⁸F-FDG PET扫描显示全脑、额叶前部、扣带回糖代谢明显降低，值得关注的是扣带回¹⁸F-FDG摄取可与注意力及智力有关，会对诊断结果造成一定混淆。

有关中重度TBI后大脑糖代谢降低机制尚不明确。Wu等^[21]对19名正常志愿者及14例TBI患者进行¹⁸F-FDG PET显像研究发现，TBI患者脑灰质糖代谢降低，动力学分析显示TBI患者脑灰质己糖激酶活性降低。此结果提示可能是线粒体功能受损或蛋白质失调。Xu等^[22]对32例患有中重度TBI的患者在伤后6个月行¹⁸F-FDG PET显像及MRI，结果发现，颞叶、额叶糖代谢降低，糖代谢水平降低与脑萎缩的程度呈正相关，提示葡萄糖水平代谢的降低可能与局部脑萎缩有关。Wu等^[23]对8例TBI患者进行¹⁸F-FDG PET显像研究发现，在脑损伤区域糖代谢水平较低，该区域细胞分布较稀疏；在损伤区域周边糖代谢水平较高，该区域细胞分布较紧密。该结果提示糖代谢的变化与损伤区域细胞密度有关。

大脑缺血是TBI后常见的二次损伤，脑血流量（cerebral blood flow，CBF）可以反映大脑缺血的状况。Cunningham等^[24]对14例TBI患者行PET脑血流灌注显像及脑生理学研究发现，患者的CBF减低，当CBF低于0.15 ml·ml^-1·min^-1时会导致不可逆的脑组织损伤。Kawai等^[25]对15例TBI伴有脑挫伤的患者行PET脑血流灌注显像发现，脑挫伤周边区域的CBF下降11%。Hattori等^[26]对16例经CT证实的脑挫伤患者以及18名正常志愿者行PET脑血流灌注显像发现，与正常志愿者相比，TBI患者脑挫伤区域及其周围区域CBF明显降低，提示可能与脑挫伤及其周围区域脑水肿有关。Rostami等^[27]对TBI患者PET脑血流灌注显像研究发现，TBI患者的CBF变化呈三相模式，在急性期（第1相）CBF下降50%；在TBI后最初的12 h内第2相开始，持续4~5 d，该相的CBF增加，接近或超过正常值；第3相CBF降低，持续2周左右。然而，TBI患者的CBF表现多种多样，有些患者CBF会持续降低，有些患者CBF没有明显改变。Hamilton等^[28]对一组TBI伴重度抑郁症的患者进行PET脑血流灌注显像研究发现，CBF变化的部位通常位于前额叶区域，变化的程度与症状的严重程度相关。Nielsen等^[29]对TBI的PET脑血流灌注显像及糖代谢显像研究发现，TBI患者CBF的变化与葡萄糖代谢的变化并不一致，通过脑血流灌注显像结合脑微透析技术发现，脑内乳酸/丙酮酸值升高，这提示葡萄糖代谢的降低是由线粒体功能紊乱导致的，与CBF的变化无关。

PET可以评价TBI患者脑内葡萄糖摄取以及脑血流灌注情况。在TBI糖代谢显像研究中，mTBI的¹⁸F-FDG代谢是降低的；对于中重度TBI，急性期研究较少，在亚急性期至慢性期¹⁸F-FDG摄取持续降低，部分病例在全脑或邻近脑内病灶区域呈现双相反应。在脑血流灌注显像研究中，CBF变化呈三相模式，即开始CBF降低，然后升高，最后又降低的变化趋势。多种因素可以影响最终结果，因此需要进一步优化TBI的PET显像协议，根据PET扫描时TBI分期、受伤的类型对数据进行分类，并进一步发展图像处理和分析技术。