PNS是某些恶性肿瘤非直接侵犯或非直接转移引起器官功能的异常改变，主要见于肺癌（尤其是小细胞肺癌）、妇科肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤^[1]。目前认为，PNS主要的发生原因是肿瘤细胞产生某些特殊激素、抗原、酶或代谢产物等导致分泌异常，引起体内代谢紊乱，常累及多个脏器，且与肺癌所致的直接浸润、转移及阻塞等无关，主要表现为抗利尿激素分泌不当综合征、异位激素分泌综合征、神经系统PNS等^[2]。神经系统PNS可累及神经系统的任何部位，患者症状体征的不典型性给诊断带来相当大的困难。一些研究证实抗神经元抗体、抗浦肯野细胞抗体、抗神经元核抗体、抗旁瘤抗原抗体、抗二氢嘧啶酶相关蛋白5抗体在PNS患者中均有较高的特异性，可一定程度上提示癌灶存在的可能性，且患者体征症状与抗体阳性有关，如抗二氢嘧啶酶相关蛋白5抗体阳性患者临床表现主要为感觉神经病或感觉运动神经病，常以下肢为主，肌电图显示为以轴索损害或伴轴索损害与脱髓鞘共存的神经病^[3]。PNS表现为多发性肌炎和皮肌炎时，临床表现多为四肢近端肌肉无力和轻度萎缩、关节肌肉压痛、双上肢皮肤发硬等，辅助检查肌酶可增高，肌电图可表现为肌源性受损^[4]。

⁹⁹Tc^m-MDP是核医学中最常用的全身骨显像剂，静脉注射⁹⁹Tc^m-MDP后，该显像剂与骨骼中的羟基磷灰石晶体进行离子交换或化学吸附作用而沉积于全身骨组织，并经泌尿系统排泄，除全身骨组织清晰显影外，泌尿系统也有一定的显像剂分布，而骨外软组织一般不显影。骨外软组织显影，除显像剂质量（如⁹⁹Tc^m标记率低所致的甲状腺、腮腺、胃肠道）和技术操作、泌尿系统排泄物所引起的骨外软组织显像剂分布外，还存在大量的病理生理原因^[5]。目前软组织对骨显像剂异常摄取的机制尚未完全明了，软组织中异常显像剂的存在可能是由于局部血流增加、钙离子浓度升高（如肾功能衰竭和高钙血症软组织内发生钙盐沉积）、毛细血管通透性增加、手术创伤、放化疗后内分泌功能的改变、注射药物[如铁葡萄糖（代血浆）直接的相互作用]以及肿瘤压迫导致肢体静脉淋巴回流障碍所致。

局部软组织显影可由内分泌改变、水肿、脓肿、多发性肌炎、血管闭塞引起的组织坏死而致，而骨代谢障碍、骨摄取显像剂不足、肾功能欠佳、骨显像剂排泄缓慢等，均可引起全身或局部软组织显影^[6-8]。

结合本例患者来看，患者自发病以来自觉下肢疼痛，两次化疗后评估为病灶稳定，进一步采用化疗及放疗综合治疗措施后，原发灶肿块缩小，下肢疼痛症状明显减轻，且对比此次治疗前后发现，全身骨显像示治疗前所示的四肢肌肉异常浓聚影消失，考虑放化疗后肿瘤负荷（如肿瘤的大小、活性程度、转移情况、对机体的危险程度等）有所好转，患者首次全身骨显像所示异常显像剂浓聚灶考虑为小细胞肺癌PNS之多发性肌炎改变可能。不足之处是本例患者缺少抗神经元抗体、抗浦肯野细胞抗体指标，也未通过肌酶或肌电图等检测来进一步明确肌肉损伤情况。

⁹⁹Tc^m-MDP全身骨显像已广泛用于临床对于肿瘤患者的监测，它不但能较早地发现肿瘤出现骨转移并及早进行干预，还能显示非骨组织的异常摄取，分析这类情况需密切结合临床病史资料及其他相关检查加以证实。