简要病史：患者女性，62岁，2012年11月无明显诱因出现间断干咳伴活动后气短，外院就诊，考虑为“上呼吸道感染”，给予抗炎治疗1周，症状加重，2013年2月27日到山西医科大学第一医院就诊。查体：体温36.7℃，脉博82次/min，呼吸20次/min，双肺未闻及干湿性啰音，余无明显异常。实验室检查：血常规、肝肾功能、凝血检查、大小便常规、肿瘤系列检查均正常。患者既往体健，否认哮喘史，无药物、食物过敏史，无宠物接触史，家族中无遗传疾病史。患者自发病以来，精神稍差，饮食尚可，睡眠较差，无发热、咳痰、咳血、胸痛、突发呼吸困难、晕厥等症状，体重未见明显变化，大小便正常。

影像学检查：2013年2月27日行胸部CT，示双肺多发大小不等结节，考虑为双肺转移瘤（图 1），增强CT扫描示双侧肺动脉充盈缺损（图 2），考虑癌栓可能性大。2013年3月5日行¹⁸F-FDG PET/CT检查（患者检查前空腹6 h以上，静脉注射¹⁸F-FDG 7.4 MBq/kg，安静休息50 min后，采用美国GE公司Discovery VCT 64 PET/CT仪进行扫描。CT扫描管电压120 kV，管电流120 mA，层厚3.75 mm，螺距0.982。PET图像采集，2 min/床位，共6~8个床位），结果显示：双肺多发大小不等的高代谢结节（图 3a），SUV为2.30~3.97，双肺动脉内可见高代谢栓子，左肺动脉完全阻塞（图 3b），栓子SUV为6.18，综合考虑为左肺舌段周围型肺癌，双肺内多发转移，双侧肺门淋巴结转移；左右肺动脉主干“骑跨性”异常密度影（左侧完全填塞，右侧薄层贴壁），代谢明显增高。全身其余部位未见异常显像剂摄取增高（图 4）。

图  1  患者女性，62岁，过敏性肺炎伴左肺动脉栓塞，于2013年2月27日行胸部CT示双肺多发大小不等、密度均匀的结节影。

图  2  本例患者于2013年3月5日行增强CT，轴位可见双侧肺动脉充盈缺损。

图  3  本例患者于2013年3月5日行PET/CT，示双肺多发大小不等葡萄糖代谢增高结节影（3a）和左右肺动脉主干异常密度影（左侧完全填塞，右侧薄层贴壁），葡萄糖代谢明显增高（3b）。

图  4  本例患者于2013年3月5日行全身PET显像，除双肺外，全身其余部位未见异常显像剂摄取。

病理诊断：2013年3月14日行肺结节穿刺活检，结果示间质纤维组织增生、玻璃样变伴多量慢性炎细胞浸润，考虑为炎性结节（图 5）。

图  5  本例患者肺结节穿刺活检中苏木精-伊红染色图（×400），可见间质纤维组织增生、玻璃样变伴多量慢性炎细胞浸润

治疗和随访：给予复方甲氧那明胶囊试验治疗48 d后，症状无明显缓解，但2013年4月23日复查胸部CT示结节病灶较之前减小（图 6）。北京某院根据其病理结果及CT变化，给予“过敏性肺炎”的诊断。患者继续服用复方甲氧那明胶囊治疗，2013年6月7日在我院行肺通气/灌注显像，结果示灌注显像左肺未见显影，右肺显影清晰，双肺通气显像清晰，考虑为左肺肺栓塞改变（图 7a）。结合病史及相关检查，CT示肺动脉栓子，考虑为炎性栓子可能。采用强的松治疗1周后，患者来我院复查胸部CT，结果显示结节病灶较2013年4月23日减小（图 8）。之后患者未再进行治疗，2013年8月14日复查双肺灌注，结果未见明显变化（图 7b）。复查增强CT示左侧肺动脉栓塞有所减小（图 9）。

图  6  本例患者于2013年4月23日复查胸部CT，示双肺大小不等结节影及斑片状磨玻璃影，结节病灶较图 1减小。

图  7  本例患者于2013年6月7日行灌注显像，左肺未见显影，右肺显影清晰，通气显像双肺显影清晰（7a）；2013年8月13日行肺灌注显像，左肺未见显影，右肺显影清晰（7b）

图  8  2013年6月28日，本例患者行强的松治疗1周后复查胸部CT，示双肺大小不等结节影及斑片状磨玻璃影，结节病灶较图 6略减小。

图  9  本例患者于2013年8月14日复查增强CT，示左肺动脉充盈缺损，右肺动脉未见充盈缺损。

过敏性肺炎又称外源性变应性肺泡炎，是一组与免疫相关的变应性肺部疾病。真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原等有机物尘埃微粒可作为变应原导致过敏反应，临床主要表现为刺激性咳嗽、气促及呼吸困难等^[1]。该病的发病率较低，临床或影像医师对其认识不足，导致误诊率高^[2]。本例患者为家庭妇女，无药物、食物过敏史，无宠物接触史，追问病史发现该患者半年前居住环境潮湿，发病原因可能与吸入有机尘埃颗粒有关。

按病程长短可将过敏性肺炎分为急性、亚急性和慢性3种类型^[3]。急性和亚急性过敏性肺炎的X线表现为：以下肺病变为主的磨玻璃样或双肺纹理模糊、边缘模糊的微小结节（< 3 mm）、弥漫斑片状浸润影；CT表现为：弥漫分布边界不清的小叶中心结节（典型表现）、以下叶为主的磨玻璃样或弥漫片状实变、肺气肿、马赛克征。慢性过敏性肺炎的CT表现为：支气管束增重、不规则索条、网织结节、蜂窝肺、空洞^[4]。

过敏性肺炎的病理特征包括：间质炎性细胞浸润、间质纤维组织增生、肉芽肿形成、细支气管炎和支气管炎^[5]。

由于本例患者双肺多发团块状结节，边界清楚，不符合以上所述过敏性肺炎常见的影像学表现，与恶性病变形态亦较难鉴别，且葡萄糖代谢增高明显，结合患者双侧肺动脉有栓子形成，考虑为肺癌伴癌栓的可能性大，因此造成了对患者的误诊。由于在炎症的刺激下，粒细胞、巨噬细胞等吞噬细胞活化，对能量的需求剧增，致使炎性细胞增殖及代谢增强，亦会出现葡萄糖代谢的增高，但是一般炎症的放射性分布以片状、云状及条索状等不规则形状为常见，且边界不清，葡萄糖代谢呈轻中度增高^[6]，而像本例患者这样的葡萄糖代谢明显增高的团块状炎症比较少见，这也是造成误诊的另一原因。

分析左肺动脉栓塞的原因：①本例患者无胸痛、呼吸困难症状，实验室检查D-二聚体正常，双下肢深静脉彩超正常，排除肺动脉血栓栓塞。②考虑可能是先天性左肺动脉发育不良。肺动脉发育不良是一种先天性的肺血管畸形，可能是胚胎发育初期第6对弓动脉发育缺陷所致，以单发多见且主要累及右肺动脉，左肺动脉不发育时多合并先天性心脏病。肺动脉发育不良多会并发支气管发育障碍，胸部CT表现为肺动脉细小或阙如及同侧发育不全的盲端支气管，蜂窝状肺，胸廓塌陷及肋间隙变窄，纵隔向患侧移位。先天性肺动脉发育不良还会伴有同侧肺野透亮度较对侧增加，肺纹理明显减少及肺动脉高压等影像学表现^[7]。本例患者胸部CT表现不同于以上肺动脉发育不良的影像学表现，予以排除该诊断。③PET/CT检查左肺动脉腔内可见葡萄糖代谢增高栓子，肺通气/灌注显像可见左肺肺栓塞，结合“过敏性肺炎”的诊断，考虑可能是由于动脉内胶原逐渐沉着及肉芽组织阻塞而导致的炎性栓子。

综上所述，PET/CT能将CT与PET图像融合，除了可以较好地区分病变的边缘、大小、形态及与周围组织的关系之外，还能通过病变部位的SUV判断其良恶性，达到解剖和功能的统一，其诊断的整体准确率高于其他影像学检查^[8]。但是PET/CT对某些少见病的诊断仍存在一定的误诊率，尤其将良性病变误诊为恶性时，会造成对患者及家属不必要的精神压力，因此，临床影像医师除了关注患者的影像学表现外，还应结合患者的具体情况综合判断病情，尽量减少误诊的发生。