近年来，各种MRI技术被越来越多地用于AD的研究和临床辅助诊断，逐步形成了新的研究热点。这类研究的一个重要目的就是实现AD的早期预测和干预。因此，研究者们希望从各种磁共振数据中看到或挖掘出AD患者（在还没有明显临床表现时）的一些早期神经影像学特征。

在sMRI的分析中，主要是从脑形态学的角度出发，考察脑区结构或者脑组织成分（灰质、白质和脑脊液）的变化，对脑区的体积、形状、位置或者脑组织成分的密度和体积，或脑皮层的表面积、厚度和曲率等进行定量分析，这种客观量化的分析为人类精确认识脑结构、刻画不同组间的脑结构差异提供了必要的手段，也为临床诊断提供了必要的科学依据。近年来，对结构成像的分析已经不仅仅停留在对各脑区不同组织成分的孤立刻画上，而是将脑作为一个整体，分析结构网络、各脑区成分变化的相关性等。因此，这是必须注意的研究趋势。Karas等^[5-7]基于AD患者和正常人的sMRI数据，利用优化的基于体素的形态测量学方法对AD患者的灰质萎缩状况作了深入的分析，结果表明，AD患者的灰质在海马、颞极、脑岛、尾状核头和丘脑内侧等部位发生明显的萎缩，而在感觉运动区、枕极和小脑等区域也有分散性的萎缩；从全局来看，AD患者的灰质体积在左半球的颞叶萎缩更为明显，而且AD患者的整体灰质体积与正常人相比下降了12.3%。Chételat等^[8]利用纵向基于体素的形态测量学方法跟踪研究了轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）患者的灰质变化情况，通过对转换为AD患者和没有转换为AD患者的比较分析，考察AD的病理发展过程，结果表明，转换为AD的MCI患者初期在海马、海马旁回、舌回和梭状回的灰质有所减少，18个月后，所有MCI患者在颞叶新皮层、海马旁回、眶额、顶下小叶和左侧丘脑的灰质发生了萎缩。但相对于非转换者，转换为AD的患者在海马、颞下回、颞中回、后扣带回和楔前叶的灰质萎缩更为显著。Shi等^[9]研究发现，在MCI患者[简易智能状态检查量表（mini mental state examination，MMSE）平均得分25]中海马体积减少10%~15%，在AD患者中（MMSE平均得分20）海马体积减少20%~5%，这说明对内侧颞叶的测量对早期诊断AD和MCI具有重要意义。

fMRI是通过血氧水平依赖性测量来测定血流量、血氧饱和度的变化，以反映脑激活状态、脑功能的变化，对AD的早期诊断有重要意义。fMRI数据通常有两大类：静息态fMRI和基于特定认知任务的fMRI。所谓静息态fMRI研究都要求被试者在扫描过程中注视屏幕中央的十字或者闭上眼睛处于休息状态。因此，静息态fMRI研究能够揭示由大脑自身引发的神经元自发活动，进而有助于探讨脑区间自发活动的同步性以及大脑中存在的自发功能神经网络，观察在没有特定输入或者输出的情况下神经元的自发活动。赵彬等^[10]应用静息态fMRI低频振幅的方法对AD基线脑活动变化进行研究发现，静息状态下AD组患者右侧海马及海马旁回、左额下回、双侧小脑后叶脑区低频振幅值较正常组增高，差异具有统计学意义。在AD静息态功能连接网络研究中，通过选取海马作为种子区域，观察AD患者海马区与其他脑区功能连接发现，AD患者的海马与很多其他脑区（如额叶）的功能连接中断^[11-12]。由于AD患者行为上最显著的特征是记忆损伤，因此，大部分基于任务的fMRI的AD研究都集中在观察AD患者记忆编码和检索的神经元机制。Remy等^[13]研究组结合MRI和fMRI技术对AD患者的词汇情景记忆编码和检索的神经机制以及受损脑功能和脑结构关系进行了深入观察，研究结果发现，与正常人相比，AD患者在内侧颞叶、顶下和颞上相关皮层不仅灰质显著萎缩，而且在编码和识别任务中激活也显著降低。此外，在相同的脑区，记忆识别任务引起的fMRI活动与海马灰质体积呈正相关。AD患者除了记忆损伤显著外，其他认知功能同样受到不同程度的影响。

以往对AD的研究主要集中在灰质的病理及代谢功能改变。而病理学研究发现，白质病变在AD的发病过程中也起着很重要的作用^[14]。通过DTI定量测定不同白质区域的部分各向异性（fractional anisotropy，FA）和平均扩散率（mean diffusivity，MD）发现，AD患者FA下降或MD升高的区域主要集中在胼胝体、额叶、顶叶、颞叶、纵束、扣带回、枕叶等区域，表明这些区域在AD早期存在白质微结构改变、髓鞘损伤和丢失或纤维数量减少^[15-17]。Nakata等^[18]对AD患者的后扣带回纤维束研究发现，AD患者后扣带回纤维束MD明显高于正常组，FA明显低于正常组，提示AD病变组织脑白质水分子运动和组织各向异性均受限制。其研究结果与神经病理学数据吻合，即AD患者脑白质中的髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞部分被损坏。因此测量MD和FA可以用于监测AD患者的疗效和反映病情的进展。Ringman等^[19]研究发现，在家族性AD基因携带者出现临床症状之前，脑白质区的FA就已经下降，在早期家族性AD患者中，穹窿柱的FA明显降低提示，FA测量对早期诊断散发的AD人群有指导意义。在应用全脑DTI研究MCI、轻度AD时发现，MCI患者与轻度AD患者在近乎相同的位置存在白质完整性受损，尤其是在前连合层面后方多处白质FA明显下降，且与形态学观察到的颞叶皮质萎缩相吻合。同时，研究显示，在MCI患者、轻度AD患者的内囊皮质丘脑束、丘脑皮质连合（丘脑上、下脚）均出现FA明显下降，而且位于后部白质的深部纤维束，如上纵束、后扣带束均受到影响，反映了在早期AD患者皮层认知系统对胆碱能传导通路受损的易感性升高，同时也提示了此区域的进行性损害^[20]。

MRS是一种能够测量活体脑内某些化学物质的功能性成像技术，MRS主要对¹H质子和³¹P感兴趣。¹H-MRS可产生一个含肌醇、N-乙酰门冬氨酸（N-acetyl aspartic acid，NAA）、胆碱和肌酐的光谱。这些化学物质可提供神经元脱失，细胞膜磷脂和细胞能量代谢的信息，NAA信号最能反映神经元的情况，因为胶质组织不含这种氨基酸，因此，可间接测量神经元数量，用MRS检查测量NAA光谱峰值与肌酐峰值的比率可计算局部脑区神经元脱失数。Jessen等^[21]研究了98例AD、32例非AD型的痴呆患者和136例MCI患者的左内侧颞叶，结果显示，AD组与正常对照组和MCI组相比，NAA显著减低。Wang等^[22]对AD组、MCI组和正常对照组（每组各16例）的研究发现，3个受试组海马区的NAA/肌酸值、肌醇/肌酸值和肌醇/NAA值有显著差别，而后扣带回区的肌醇/NAA值，AD组和MCI组、正常对照组有显著差别。AD组和MCI组的肌醇/NAA值与MMSE评分显著相关。研究者认为，海马和后扣带回的肌醇/NAA值可以用来鉴别AD和MCI，而且肌醇/NAA值与认知能力的下降密切相关。

此外，磁共振灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）能够显示AD患者颞顶叶灌注减少，DWI通过水分子的弥散运动反映组织损伤的程度和范围等，MRI技术可以作为诊断AD的显像手段，但是MRI常规检查由于诊断的灵敏度和特异度较低，仅能用于粗略评价大脑的萎缩程度并对引起痴呆的其他疾病，如常压性脑积水、血管性痴呆（vascular dementia，VD）和颅内肿瘤等进行排除，在中晚期AD患者的鉴别诊断中有一定的价值，在AD的早期诊断中价值不大。DWI在诊断早期AD中的作用还有待通过更大样本、更大范围的研究证实。此外，各种单一的MRI检查方法在AD早期诊断中都有一定的局限性，综合应用多种检查技术不仅可以从形态学的角度还可以从功能代谢MRI的角度对AD进行深入研究，并可以提高对AD早期甚至临床前期AD诊断的灵敏度及特异度。

PET具有图像质量好、灵敏度和分辨率高、适用面广等特点，可做身体冠状面、矢状面和横断面的三维显示。现有的PET/CT是将PET功能成像技术与CT的解剖学技术应用到一起，使之在显示器官或者组织的结构和功能上更加清晰。在活体人脑中尽早地发现典型的AD样病理物质是早期诊断AD的关键。近年来，针对有关这类病理物质特别是Aβ聚合物的脑PET显像的研究越来越成熟了。特异性Aβ示踪剂的寻找和效果检验是PET诊断技术的关键，有部分示踪剂已经进行了活体内的临床应用研究，显示出良好的诊断特性。临床上最常用的Aβ显像剂为（N-甲基-¹¹C）2-（4′-甲基氨基苯）-6-羟基苯并噻唑（（N-methyl-¹¹C）2-（4′-methylamino-pheny）-6-hydroxybenzothiazole，¹¹C-PIB），其对Aβ的亲和力高，从脑中的清除快，脂溶性适中，所以¹¹C-PIB作为Aβ PET首选显像剂已应用于很多研究中^[23-24]。通过研究2-（1-{6-[（2-[¹⁸F]-乙基）（甲基）氨}-2-萘基}亚乙基）丙二腈（2-（1-{6-[（2-[¹⁸F]fluoroethyl）（methyl）amino]-2-naphthyl}ethylidene）malononitrile，¹⁸F-FDDNP）发现^[25]，与正常人相比，AD患者在内嗅皮层、视觉皮层、颞下回区域的¹⁸F-FDDNP代谢增高，这种差异与MMSE评分有显著的相关性。[¹⁸F]{4-[2-（4-{2-（2[2-（2-氟-乙氧基）-乙氧基]-乙氧基}-苯基）-乙烯基]-苯基}-甲基-胺（¹⁸F{4-[2-（4-{2-（2[2-（2-fluoro-ethoxy）-ethoxyl]-ethoxy}-phenyl）-vinyl]-phenyl}-methyl-amine，¹⁸F-AV-1）和[（E）-4-（2-（6-（2-（2-（2-¹⁸F-氟代乙氧基）乙氧基）乙氧基）吡啶-3-yl）乙烯基）-N-甲基苯胺]（（E）-4-（2-（6-（2-（2-（2-¹⁸F-fluoroethoxy）ethoxy）ethoxy）pyridin-3-yl）vinyl）-N-methyl benzenamine，¹⁸F-AV-45）^[26-27]显像剂都是小分子芳香基及烷基的衍生物，竞争相同的Aβ结合位点，与Aβ有相同的亲和力，而且这两种显像剂现在正处于临床III期的试验阶段。

¹¹C-PIB在国外已进入临床应用，复旦大学附属华山医院PET中心已成功应用于临床，是目前诊断AD的主要有效显像剂。Tolboom等^[28]研究表明，与研究较多的¹⁸F-FDDNP比较，¹¹C-PIB是一种良好的Aβ显像剂，其具有很好的灵敏度（100%）和特异度（95%），¹⁸F-FDDNP灵敏度和特异度分别为67%和53%，¹¹C-PIB能够直观、准确评价Aβ沉积情况，更有利于评价Aβ的细微变化（如AD严重程度的评价），是一种有潜力的AD诊断标志物，复旦大学附属华山医院PET中心对¹¹C-PIB进行全面研究，并取得相似结论^[29]。Hong等^[30]合成的4-N-甲氨基-4'-氢氧化均二苯代乙烯，即SB-13及其衍生物，包含了各种不同N取代基。这些合成的化合物，可以用来检测体内的Aβ40纤维，通过对化合物的分析，证明其对Aβ有很高的亲和力和特异性。此外，体外实验已经证实，¹⁸F-AV-1能够结合脑内的Aβ和神经元纤维缠结，但是AV-1并不能够很好地区分出神经元纤维缠结、匹克氏体、路易小体或者神经元胶质细胞。¹⁸F-AV-45对Aβ斑块有很高的亲和性和专一性，其解离常数为（3.72±0.30）nmol/L。体外结合实验证明，¹⁸F-AV-45可以结合脑内的Aβ斑块。¹⁸F-AV-45对AB斑块有很高的亲和性，其解离常数为（2.87±0.17）nmol/L，并且通过转基因AD鼠脑外放射性自显影证明，其对Aβ斑块有很高的亲和性。在AD患者的尸检中发现，AD患者脑内有放射性聚集，对照组却没有。经过尾静脉注射的正常小鼠的血液分析证明，¹⁸F-AV-45有很好的放射性摄取和清除作用。最近的临床实验也证明，这两种化合物对Aβ斑块具有高亲和性和专一性，现在正处于临床III期的试验阶段，并且能为AD的临床进展提供一个好的检测工具^[31]。

国际上关于tau蛋白显像剂的研究仅Melbourne大学一家，该研究小组进行了合成、动物实验研究，但还未用于人体显像。国内尚未见其他单位报道。体内研究显示，2-（4-氨苯基）-6-{2-（[¹⁸F]-氟乙氧基）}喹啉（2-（4-aminophenyl）-6-（2-（[¹⁸F]fluoroethoxy））quinolone，¹⁸F-THK523）与重组体tau蛋白的多位点具有很高的亲和力，人脑海马切片自显影和组织荧光显示，¹⁸F-THK523能特异地与有免疫反应的病理tau蛋白发生病理性结合^[31]。Micro-PET显示，¹⁸F-THK523在tau蛋白转基因鼠脑中存在时间长于野生同窝鼠、Aβ前体蛋白/早老素1转基因鼠。体内、外研究显示，¹⁸F-THK523对病理性tau蛋白具有高亲和性和选择性，可对tau进行无创性定量分析，有助于AD早期诊断^[32]。

尽管PET/CT已经成为临床实践和基础生物医学研究常用的检查方法，技术日益成熟。但是，一方面，用于AD检查的正电子放射性显像剂有很多种，且许多显像剂正在研制和开发中，但是如何获得具有特异性和靶向性的前体或分子探针，使这些终产物具有优良的理化和生物学性能，满足临床需要，仍需进一步努力；另一方面，由于CT提供的是相对有限的软组织对比度，而且在显像过程中必要的辐射剂量可能会给患者或者实验动物带来一定的辐射损伤，因此，有必要应用其他清晰显示解剖结构的显像技术来弥补CT的不足。

近年来，由于MRI的无辐射性和对软组织分辨率的独特优势，使得PET/MRI两种机器融合能够比PET/CT具有更优越的临床应用前景。PET/MRI的组合和由此带来的分子、形态、功能等多方面信息，对医学影像学的发展将起到极大的推动作用，且有助于临床更好地理解发病前及发病中的生理和病理机制，能够更好地推动临床与基础研究的发展。应用PET/MRI融合技术，Shao等^[33]曾将闪烁晶体（scintillation crystals）与光纤耦联起来，通过光纤连接到应用于临床1.5T场强的磁场边缘，用此种一体机对动物模型进行研究；2008年，Catana等^[34]利用小动物PET/MRI一体机得到小鼠脑的显像图；同年，Judenhofer等^[35]将PET与7.0T场强的MRI系统相融合，得到大鼠的肿瘤显像图。但是，这些PET/MRI系统一直专注于研究小动物模型。Pichler等^[36]利用PET/MRI系统得到了第一幅人脑的融合图像，这也是第一幅具有实际诊断价值的融合图像。从此，PET/MRI作为一种新型的显像技术，为临床诊断提供了更加丰富的检查信息。全身PET/MRI一体机的研究仍在继续，继分体的PET/MRI系统后，近期全身PET/MRI的研制获得了突破性进展，2010年，北美放射协会第96届年会上，Siemens公司推出了一款Biographm MRI系统，该系统为3.0T场强的MRI和PET所组成的一体化架构，在图像采集上实现了全身MRI和PET数据的同步采集，被认为是全球首款全身型PET/MRI一体机。目前，PET/MRI是最具挑战性，也是花费最高的图像融合技术。AD以脑萎缩并伴有Aβ的沉积为特征，Mosconi等^[37]通过对早发性常染色体显性遗传AD家庭的个体（他们携带家族性早衰蛋白1号基因突变）进行研究发现，家族性的AD在发病前其代谢减低会早于脑萎缩的出现，从而可以在发病前得到预测。而融合图像的出现对AD的研究更为有利，形态和功能得以统一。

目前，PET/MRI仪器的研制尚处于逐渐成熟阶段，前面所论及众多研究中，除少部分学者使用的是同机同步采集的PET/MRI仪外，大多数都是将异机的PET图像与MRI图像通过软件重新配准融合进行分析，虽然其与同步成像的图像尚有差距，但是仍不失为一种权宜的取代方式，鉴于此，我们也可以开展更多的研究工作，比如利用类似的图像融合软件进行一定的研究。但是，MRI在应用过程中存在一些缺点：对于一些有金属植入物或异物的患者，不能做MRI检查；扫描时间比较长，致使检查过程中的运动伪影增加；MRI强大的磁场会影响PET的成像等。因此，两个系统之间的匹配问题有待解决。

CT是医学影像学的重要检查手段之一，它能够提供AD患者脑形态学改变的资料，有助于探讨AD患者脑形态学与脑功能之间的关系，进一步明确AD的发病机制，并达到预测及早期诊断的目的。在AD研究中发现，AD患者有明显的皮质萎缩、脑沟变宽和脑室扩大，海马萎缩可以作为诊断AD的特征性标志。但是，对正常无认知功能障碍的老年人，大约在72岁以后也会出现海马萎缩^[38]。AD患者的脑萎缩相对较重，在AD出现早期认知功能障碍时就出现变化。而且CT对软组织分别率不如MRI，对人体也有一定的辐射剂量，并不适用于早期AD的检测。

AD患者中多数SPECT显示双侧皮层对称性低灌注或缺损，其中以颞叶、额叶以及顶叶多见，双侧颞顶叶伴有其他部位低灌注或缺损的比率也超过50%，但一般不累及基底节与丘脑。由于SPECT的分辨力较低，故还不能完全肯定颞顶叶血流降低就能反映这些结构的病理改变，并且SPECT检查发现的AD患者脑血流灌注异常，也可见于血管性痴呆、颞顶叶痴呆等，其鉴别诊断价值还需进一步研究。PET的分辨率较高，从理论上说对于发现痴呆的早期代谢改变有利。SPECT与PET的比较研究较多，多数研究显示：SPECT在发现早期AD方面似乎不如PET灵敏，PET（应用¹⁸F-FDG显像剂）在诊断AD方面优于局部脑血流，但也有研究表明：应用改进的图像数据处理方法（如三维立体表面发射法重建融合）和统计分析方法，两者诊断AD的灵敏度和特异度无明显差异^[39-40]。

此外，也有研究者发现AD患者的脑血流与正常认知功能无障碍的人有区别，利用经颅多普勒超声（transcranial doppler，TCD）结合PET成像形成AD的TCD图像。但是这些也只是依赖AD脑组织的结构变化和血流速改变间接诊断AD患者。颈动脉超声心动图结合踝肱指数可对无症状的中年人群进行普查，来检测可能导致认知下降或AD的风险因素，亦有可能确定相应的干预治疗措施从而延迟或消除增加AD的风险因素。脑电图操作比较简单，而且可以多次重复检查，是一种使用广泛和相对便宜的非侵入性辅助检查工具，对痴呆的临床诊断和鉴别诊断有帮助。

美国国家衰老研究所和AD学会于2011年4月19日在Alzheimer & Dementia杂志上在线发表了诊断AD的新标准。在新标准中，将AD分为3个阶段，即痴呆阶段、痴呆前有症状阶段及无症状临床前AD阶段。并将生物标志物纳入到AD的诊断标准中，并对如何使用生物标记物以增加MCI和AD临床诊断的可靠性进行了说明^[41-43]。现在广为研究的AD生物标志物分为两大类：第一类，脑内Aβ沉积相关的生物标志物，如脑脊液中Aβ42水平下降以及PET淀粉样影像阳性；第二类，下游神经元变性或受损相关的生物标志物，主要有以下3种：脑脊液的tau，包括总的tau和磷酸化的tau；颞顶叶皮质的¹⁸F-FDG摄取下降；以及fMRI上表现出的内侧颞叶、基底部、外侧颞叶以及内侧顶叶不成比例的萎缩。但是这个AD的诊断标准仍然是一个临床诊断，需要通过医生询问知情者（患者或家庭成员）以及神经心理测验来判断是否存在或正在发生痴呆，生物标志物对诊断AD有帮助但不是必需的^[41]。临床上常用的检查AD的方法是借助已经形成了系列标准化测验工具进行神经心理学检查，包括成套神经心理测验和一些简明的用于认知功能筛查的量表。目前临床应用较多的早期识别MCI及AD的量表有2种。MMSE一直是国内最为普及、最常用的AD筛查量表，痴呆诊断的灵敏度大多在80%~90%，特异度大多在70%~80%。但其易受教育和文化等因素的影响，有假阳性可能。近来逐渐应用于临床的蒙特利尔认知评估量表作为一种初级筛查工具，其检查涉及的认知功能项目较多，有研究已表明，其对MCI的灵敏度为90%，对轻度AD的灵敏度为100%，特异度为87%，均明显胜过MMSE^[42]。

随着人口老龄化，AD已经成为我国和发达国家严重影响老年人生活质量的神经系统疾病，如何防治是目前脑科学领域研究的重点。事实上，AD的病因极其复杂，主要包括年龄、病史、病情、生活方式、性别、受教育程度和遗传等因素。一方面，临床应用血清或脑脊液标志物、认知度检测及神经影像来检测AD的发生可能，其局限性在于只能依此推断可能导致AD的临床类型，而无法确定其病因和延长无症状期最佳的治疗方案；另一方面，目前，在采取预防措施时，尚无任何医疗机构能够对无认知损伤的患者进行临床前风险因素检测。AD患者脑内有明显的胆碱能神经元丢失，导致突触部位的乙酰胆碱水平下降，这是造成患者记忆障碍的主要原因。因此，增加脑内乙酰胆碱水平成为治疗AD的重要途径。其次，起兴奋作用的谷氨酸不断激活中枢神经系统中的N-甲基-D-门冬氨酸受体，这被认为与AD的临床表现有关。所以治疗AD的药物多数为胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-门冬氨酸受体拮抗剂。尽管目前研究治疗AD的药物数量众多，但美国食品药品管理局迄今为止只批准过5种药物治疗AD，它们分别是他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和美金刚。虽然AD的药物治疗对中毒症状似乎有改善，但是不能治愈或阻止病情恶化。迄今为止，药物临床试验及康复治疗的综合分析表明，所有针对AD及血管性痴呆的药物干预及认知恢复训练均无统计学意义^[43]。因为调控认知能力的神经网络及其联接已经坏死或损伤，坏死的脑细胞是无法恢复并发挥其功能的，即便是可能替换这些脑细胞，但无法保证患者思维本性不变，因此治愈AD似乎是不太可能的，所以AD患者的认知功能一旦失去便无法恢复。针对潜在的AD发病机制，寻找靶向诊断方法及对新的治疗方法做出准确评价是目前AD研究的突破口和焦点。

近年来，各种影像学技术的发展，尤其是神经影像学技术应用于AD的研究和临床辅助诊断中，逐步实现了AD的早期预测和干预。fMRI不仅能显示脑区的功能激活，而且还能直接显示脑区激活的部位及程度，实现了功能与结构的融合，且fMRI图像的空间及时间分辨率高、重复性好、无离子辐射和费用相对较低，为临床对疾病现象及其本质的研究提供了新的方法和思路，值得进一步研究。SPECT和PET利用放射性核素及其标记化合物为示踪剂，结合脑内的特异性Aβ、tau蛋白和神经元纤维缠结，以功能图像方式、在分子水平上显示机体及病灶组织细胞的代谢、功能、血流、细胞增殖和受体密度分布状况，为临床提供了更多的生理和病理方面的诊断信息。PET受体显像剂研发是目前分子核医学和（或）分子影像学领域最热门或前沿研究课题，除美国药典第25版收录的3个¹¹C标记的受体显像剂外，另有一些¹¹C和¹⁸F标记受体显像剂相继被研制。PET受体显像剂的研究应用发展迅速，并受到临床的高度关注，尤以¹⁸F受体显像剂研究应用更引人注目。美国国家卫生研究所、AD协会和制药行业投资6000多万美金，在2004年10月启动了持续5年的项目——大型的AD公共数据库建设（http://www.loni.ucla.edu/ADNI）。该项目旨在推动相关研究、探索新的干预治疗措施和评估治疗效果。目前，除了脑脊液和血液生物标志物以外，神经影像学数据对AD和其他类型痴呆的诊断也是非常有价值的补充，但还需要进一步确认。功能性脑成像具有较好的发展前景，但因价格昂贵、技术复杂和缺乏靶向性和专一性的显像剂，目前处于研究阶段，不可能作为常规检查用于痴呆患者，同时对于晚期痴呆患者也无使用价值。但对于以下情况，功能性脑成像检查能提供非常有用的诊断依据，可酌情采用：有认知功能损害，诊断不明确的患者，特别是当患者的神经系统检查、精神检查和MRI等结构性脑影像正常时，功能性脑成像有助于诊断；如果疑是AD者，但临床证据不足时，如在影像学图像上发现顶颞叶代谢缺陷将有助于诊断。另外，越来越多的研究开始利用影像学手段来了解药物治疗后AD患者的大脑变化，以此来判定药物的疗效并调节其使用方法，这无疑又为影像学的应用开辟了新的天地。