放射性骨损伤是人体全身或局部受到一次或短时间内分次大剂量外照射，或长期多次受到超过剂量当量限值的外照射，所致骨组织的一系列代谢和临床病理变化。放射性骨损伤是临床放射医学中常见的一种疾病，尤其是随着放射事故的不断发生和肿瘤放射治疗的发展，局部辐射损伤不断增加，局部放射性皮肤损伤常伴有放射性骨质损伤，已引起国内外专家的重视^[1-3]。为了能够及时、正确地诊断和治疗受到职业性损害的从事放射性工作的人员以及受到辐射事故、医源性外照射后的人员，防止疾病进一步发展，促进恢复，同时也为了能有利于对伤残的评定，由卫生部放射性疾病诊断标准专业委员会提出，卫生部立项，由军事医学科学院附属医院负责对原标准《外照射放射性骨损伤诊断标准》^[4]进行修订。

《外照射放射性骨损伤诊断标准》以《中华人民共和国职业病防治法》^[5]、《国家职业卫生标准管理办法》^[6]等相关法律法规为依据，以原标准《外照射放射性骨损伤诊断标准》^[4]为基础，又查阅了近20年的国内外相关文献20余篇，并在我们近10年收治的200多例急、慢性局部放射损伤病例中，整理出有较完整的骨损伤病例56例，经过研究分析后制定出《外照射放射性骨损伤诊断标准》征求意见稿，经过卫生部放射性疾病诊断标准委员会多位专家审修，在此基础上又进一步修改形成了《外照射放射性骨损伤诊断标准》送审稿，2009年获得标准委员会通过，于2010年9月19日颁布，2011年3月1日实施。

本标准起草时严格遵循国家标准化和职业病防治法律法规的相关要求，特别是中华人民共和国卫生部令第20号规定的《国家职业卫生标准管理办法》^[6]起草原则，广泛调研和分析国内外相关文献资料，结合我国的实际情况，充分考虑与我国现行的其他职业卫生标准的衔接和配套，多单位协作并广泛征求意见，尽可能具备严谨性、实用性和可操作性，以期为职业病防治工作提供适宜、适用的标准，便于对该病进行正确地诊断和处理，保护劳动者健康，使外照射后伤者骨质损伤得到及时、正确地诊断和治疗，防止疾病进一步发展，促进恢复，同时也有利于对伤残的评定。

关于放射性骨损伤的命名和分类以往无统一规定，有研究者称为“放射性骨炎”、“放射性骨坏死”等，也有研究者主张以“放射后骨萎缩”来描述。根据文献和本组病例，放射性骨改变不单是骨萎缩，尽管骨吸收、骨髓炎、骨折等发生在骨萎缩的基础上，但由于X线表现的差异较大，因此，本标准主张用“放射性骨损伤”，并根据辐射后骨质改变，用放射性骨萎缩、骨吸收、骨髓炎、骨坏死、病理骨折和骨发育障碍进行分类，分别描述其病理改变的X线特征，有利于临床诊断和治疗^[1-2]。

放射性骨损伤按照损伤程度及临床表现分为：①放射性骨质疏松：骨组织受到电离辐射以后骨细胞变性坏死，产生以骨密度减低为主的一系列病理变化过程；②放射性骨髓炎：骨组织受到一定剂量电离辐射以后，在骨质疏松的基础上继发细菌感染而产生的炎性改变；③放射性骨折：骨组织受到一定剂量电离辐射后，在骨质疏松、骨髓炎病变的基础上产生的骨的连续性破坏；④放射性骨坏死：骨组织受到一定剂量电离辐射后骨细胞或骨营养血管损伤，血循环障碍而产生的骨块或骨片的坏死；⑤放射性骨发育障碍：骨垢软骨受到一定剂量电离辐射后骨的生长发育障碍，使骨的长度和周径都小于正常发育的骨组织^[4]。放射性骨损伤的分类、临床表现及影像学征象见表 1。

研究表明，骨组织也是对损伤剂量电离辐射作用反应敏感的组织，其损伤发病机制主要为^[7-10]：①射线直接作用于骨组织，骨骼中的骨细胞、成骨细胞对射线比较敏感，骨骼在受到50 Gy照射时骨组织细胞全部迅速死亡，而这种变化发生在血管变化之前。在一定剂量照射（＞20 Gy）条件下，骨有机质代谢障碍，表现为骨有机质主要成分(胶原和葡萄糖胺葡聚糖)合成代谢过程减低，葡萄糖胺葡聚糖破坏加重，造成骨组织脱钙。当骨骼中钙水平丧失20%~25%以上时，X线检查可呈现出骨组织脱钙的征象。因此，有作者认为，射线对骨损伤的实质是射线对骨组织的直接作用，包括骨内全细胞系，如：骨细胞、成骨细胞、血管内皮细胞及血管周围的间充质细胞等的直接伤害。②骨的营养血管发生变化在放射性骨损伤中起主导作用，在骨损伤的发病机制上具有重要的意义。损伤早期为微血管的功能性改变，晚期则发生血管壁增厚、管腔狭窄、血栓形成、最终导致血管腔闭塞，骨营养障碍，从而加重损伤，以致造骨细胞、成骨细胞变性和死亡，发生骨坏死或病理性骨折。③近年有作者认为，在电离辐射作用下，骨组织本身和血管损害不能截然分开。在大剂量照射条件下，主要是射线直接作用于骨组织，造成骨组织细胞的死亡、骨组织成分和代谢变化；晚期同时伴有周围软组织及营养骨的血管改变，加重骨损伤；在小剂量照射条件下，损伤较轻而缓慢，骨组织变化尚未发现，血管变化已观察到。此外局部软组织溃疡、感染和外伤均可以加重骨损伤。另有研究报道，骨的神经支配变化在骨晚期辐射损伤的发生上起着重要作用。④近年有作者提出了射线导致低氧、低血管、低组织细胞的“三低”状态，从而导致骨组织坏死的新概念^[11-12]。研究认为，骨骼受到射线作用后，骨组织产生坏死灶，同时创伤修复过程开始启动，成骨细胞活动增加，部分微循环开放，毛细血管增殖；但随着微血管系统损害的逐渐加重，血管数目减少，组织内因微循环障碍而缺血、缺氧，进而使骨组织受到破坏，由此加重了骨细胞内细胞系的变性坏死。⑤成骨细胞对射线也十分敏感，当受到一定剂量照射后，成骨细胞发生变性坏死，从而造成骨骼发育不良或发育停止。

骨组织受到电离辐射后，常出现脱钙、细胞变性和坏死，造成骨质疏松，若继发细菌感染，易发生骨髓炎，在骨质疏松或骨髓炎的基础上发生病理性骨折或骨坏死。若处于发育期的青少年的骨骺受到照射，则可造成骨发育障碍，长度变短、骨干变细、皮质变薄。

应根据职业史、职业健康监护档案、受照射史、受照剂量、剂量率、临床表现和X线等影像学特征进行综合分析，并排除一般血行感染所致的化脓性骨髓炎、骨转移瘤或老年性骨质疏松等其他原因造成的骨疾病，才能诊断。

骨损伤剂量参考阈值为20 Gy；长期接触射线所引起的骨损伤，累积受照射剂量参考阈值为50 Gy^[4]。

放射性骨损伤的程度与放射源性质、照射剂量、剂量率、照射次数、间隔时间、照射部位及范围等因素有关。照射剂量大、间隔时间短、范围大者骨损伤出现时间早、程度重，一次大剂量照射比分次小剂量照射损伤重。有报道，成人骨的耐受剂量为30 Gy，而50 Gy就会引起骨细胞死亡，在放射治疗的空气量达到50~60 Gy时发生骨损伤的机会最多。

起草本标准时所分析的病例中，一次照射引起骨损伤的剂量最小20 Gy，最大54 Gy，平均为22.5 Gy；分次照射累积剂量最小45 Gy，最大180 Gy，平均81.1 Gy，与文献报道基本一致^[13]。因此，本标准将骨损伤剂量定为一次或短时间内（数日）分次受照射剂量20 Gy，长期接触射线和（或）间断分割照射累积剂量为50 Gy的局部照射。

放射性骨损伤的发展过程较皮肤效应慢，一般认为骨组织受辐射后较长时间才出现骨损伤的临床表现。文献报道，出现骨改变的平均时间以4~6年为多，若无外伤及感染，一般5年内很少发生。肋骨和锁骨损害出现较早，约2~3年，这与其表面软组织少，吸收放射线相对较多有关。但由于骨损伤的发生与发现过程存在一定时间差距，尤其慢性照射者常在皮肤出现明显损伤和（或）溃疡，以及发生骨折时摄片才发现已有明显的骨损伤表现^[13]。起草本标准时所分析的病例中，放疗者发现骨损伤时距放疗结束的时间最长为30年，最短为1年，平均7.8年。急性损伤最长为5.5年，最短为2个月，平均为9个月。5例急性损伤者在伤后1~3个月就出现骨组织脱钙、骨质疏松等X线征象，并逐渐加重。

凡出现骨损伤者，均伴有皮肤及软组织的放射性损伤，有的局部皮肤呈放射性皮炎改变，有的伴有溃疡存在。起草本标准时所分析的病例中，14例骨髓炎患者均伴有局部溃疡，并有严重的细菌感染。在急性放射病病例骨损伤的X线改变中，早期主要为脱钙、骨质疏松、骨膜反应，重者逐渐出现斑片状虫蚀样改变，骨皮质变薄甚至残缺不整，骨关节间隙变窄；晚期出现骨质明显稀疏、骨小梁粗糙呈蜂窝状，皮质增厚或变薄、表面不完整、并出现不规则斑片状透光区等。骨萎缩、骨吸收、骨髓炎和病理性骨折的X线表现与文献报道^[14]基本一致。病理检查主要为骨细胞变性、坏死，骨组织间质退行性改变，为脂肪和纤维组织，造血组织消失，骨髓炎者可见炎性细胞浸润和死骨片存在，骨髓组织纤维化。

对已确定局部受照剂量超过骨损伤的参考阈值剂量者，无论有无骨损伤的临床或X线表现，均应脱离射线工作，定期进行医学观察。同时伴有放射性皮肤疾病者按《放射性皮肤疾病诊断标准》 ^[15]处理。

全身治疗方面给予富含钙和蛋白质的饮食，注意适当活动；口服改善微循环、益气活血的中药制剂或方剂^[16-17]。静脉应用或口服促进骨组织修复、再生和含钙制剂药物；必要时给予骨再生细胞因子治疗。尽早应用高压氧进行预防和治疗。

受损伤部位注意避免遭受外力打击、外伤或感染，避免组织活检，皮肤出现明显萎缩或溃疡时应及时处理并采取手术治疗，用血循环良好的皮瓣或肌皮瓣覆盖，以改善局部的血液循环，消除创面。一旦发生骨髓炎时，给予积极抗感染治疗，合理使用各类抗生素。并及时采取手术治疗，彻底清除坏死骨组织，以带血管蒂的肌皮瓣充填腔穴和修复创面^[18]。单个指骨或趾骨出现骨髓炎时，及时截指（趾）；如累及多个指（趾）而保留剩余个别指（趾）已无功能时，可慎重考虑截肢。截肢高度应超过损伤的近端3~5 cm。

本文通过对《外照射放射性骨损伤诊断标准》研制的目的和背景、基础和依据、标准的内容（包括疾病分类、临床表现、影像学特点、影响因素和鉴别诊断）等方面进行解读，对临床医师进一步认识和理解这一标准，并在临床实践中正确运用将会有一定帮助。