心肌灌注显像能够早期诊断冠心病^[3-4]。心肌缺血和冠状动脉血流异质性的发展曾被认为是生理性冠状动脉狭窄的表现。运动或药物负荷时心肌能使冠状动脉血流量从基础水平增加到最大水平。含氮类氧化物和其他代谢中介物均能增加冠状动脉血流^[5]。无狭窄病灶的冠状动脉通常被认为无血流灌注减低, 无局限性狭窄的冠状动脉通常被认为血流正常。但是, 在无冠状动脉狭窄的情况下, 其血流储备状况也是因人而异的^[6]。弥漫性冠状动脉粥样硬化时, 即使在冠状动脉无阻塞段, 心肌灌注显像也会表现为持续异常。核心脏病学显像可以为评估和治疗心力衰竭提供重要的生理学信息, 这是CT等解剖成像所无法比拟的。

研究表明, 门控SPECT心肌灌注显像可以准确测定射血分数、室壁运动、室壁厚度^[7]和心肌不同步性^[8], 并且具有很好的可重复性。左室功能的分析可以通过定量门控SPECT软件完成, 人们常应用定量门控SPECT软件来评估心室射血分数和左室容积, 通过处理心脏短轴图像获得LVEF、左室收缩末期容积(end-systolic volume, ESV)和舒张末期容积(end-diastolic volume, EDV)^[9]。尽管门控采集的条件各异, 但事实已证明, 应用该方法测定的LVEF和心室容积具有很好的可重复性。Matsuo等^[10]借助定量门控SPECT分析软件对显像数据进行分析, 建立了日本人群的正常临界值以及相关数据库, 包括心脏事件存活率的研究, 确定了男性正常ESV≥60 ml、女性正常ESV≥40 ml; 该研究还提示, 当男性LVEF≥49%或女性LVEF≥55%时, 要常规进行门控SPECT心肌灌注显像。

对于一些包括左束支传导阻滞或冠状动脉搭桥术患者在内的特殊人群, 评价其左室局部室壁运动及管壁增厚程度更具有临床意义。日本核医学学会已经建立了正常人心室壁厚度的数据库: 心尖部的室壁厚度较心脏中部和心脏底部厚, 女性左心室壁的厚度要厚于男性^[11]。

心肌顿抑是短暂缺血血流恢复后仍存留的心肌收缩功能障碍的现象, 心肌缺血后的顿抑现象已有很多相关报道, 负荷后缺血心肌在SPECT上会出现不显影或显影稀疏, 这为多支冠状动脉疾病的诊断提供了重要信息^{[3, 12]}。左心室出现短暂性心肌缺血性扩张(transient myocardial ischemic dilataion, TID)时, 负荷状态下左室腔会较静息状态下增大, 这种左心室TID现象被认为是心室广泛和持续缺血后导致收缩功能障碍的一个敏感指标, 这主要是由于负荷状态下的左心室扩张和功能障碍较静息状态更为明显。

负荷-缺血后的顿抑现象是指缺血但无坏死的心肌区域的功能异常, 因此负荷后的心肌收缩功能障碍与心肌缺血的程度和范围有关, 持续的心肌功能障碍与运动或药物负荷所诱导的心肌缺血程度呈正相关。TID患者未来发生心脏事件的风险很高, ²⁰¹Tl运动负荷显像可以识别高风险心脏病患者^[3]。应用早期⁹⁹Tc^m-MIBI门控SPECT时发现, 在负荷状态下具有可逆性心肌缺血者的LVEF水平较静息状态降低^[13]。门控SPECT对评估负荷后左室功能具有明显的增益价值, 而且可以预测冠心病患者发生心脏事件的概率。

核心脏病学检查技术能够评估冠心病及预测冠心病患者的预后, 这为调整患者治疗方案做出了重大贡献。通过对45000多例患者进行研究证实, SPECT显像正常时, 提示患者的危险性较低^{[3, 10, 14]}。许多研究证实, 负荷心肌灌注显像也能为患者提供增益信息^[14-15]。此外, 通过定量门控SPECT软件分析患者心肌功能可为其预后提供增益信息^{[3, 14]}。事实证明, SPECT心肌灌注显像正常者发生重大心脏事件的概率很低(每年 < 1%)^{[10, 15]}。这些发现在患者免于进一步侵入治疗上有重要的临床意义: 如果对可疑冠心病的患者没有先行负荷心肌灌注显像而直接行冠状动脉造影, 这将导致患者承受昂贵且有创的检查; SPECT心肌灌注显像表现为正常者无需进行进一步的有创检查, 与包括诊断性心脏导管术在内的有创性诊断方法相比, 这种模式的效价比最高^[16]; 即使对放射性核素治疗远期效果的研究很少, SPECT心肌灌注显像正常者也不需再进一步检查^{[10, 15]}。随着非典型病例频繁出现, 医生更加依靠影像学检查来指导临床治疗方案, 因此, SPECT心肌灌注显像越来越作为一线检测手段应用于临床实践中。危险度分层在改善患者治疗方案来说是循证医学中一个不可或缺的参考指标, 这有助于提高患者诊治水平^[17-19]。研究结果显示, 心肌灌注显像表现为正常者, 只需随访即可^[10]。这些结果还表明, 负荷心肌灌注显像可以作为导管插入术的一种筛查方法。

2型糖尿病患者发生心血管事件和心脏性猝死的概率比正常人要高。此外, 患有冠心病的糖尿病患者常表现为无症状, 这时运用无创性核医学检查方法尽早判断这类患者是否同时患有冠心病就显得尤为重要。对于同时患有动脉硬化症的糖尿病患者, 应用SPECT心肌灌注显像进行危险度分层来制定其治疗方案也是至关重要的^[15]。针对患心血管疾病的糖尿病患者进行的一项研究证实, 门控SPECT心肌灌注显像在此类患者的预后评估上有一定价值, 心脏事件发生的低风险概率与⁹⁹Tc^mtetrofosmin心肌灌注显像显示正常有关联, SPECT心肌灌注显像即能很好地评估预后, 不需要再行侵入性检查^[15]。患有冠状动脉狭窄的患者, 负荷心肌灌注显像的灌注缺损程度与发生心脏性猝死的风险呈正相关^[18], 心肌灌注显像能显著预测心脏性猝死^[19]。负荷心肌灌注显像时的灌注程度较临床病史在预测预后方面更具意义, LVEF是进行危险度分层和判断心脏性猝死的“金标准”^[19]。

一些心力衰竭患者依据自身症状和病史也许能判别其是否有行血运重建的可能, 借助核医学检查技术评估其心肌活性的目的就在于进一步完善对此类患者的选择。²⁰¹Tl显像中, 如果血运重建后原来未摄取显像剂的心肌摄取显像剂, 则提示此处心肌细胞尚有活性, 但也不能完全断言血运重建后无²⁰¹Tl摄取的心肌细胞就没有活性^[20]。心肌对⁹⁹Tc^m-MIBI的摄取与心肌局部血流灌注有关, 这就为检测冠心病提供了充足证据^[18]。心肌摄取与贮存⁹⁹Tc^m-MIBI也依赖于细胞膜的完整性和线粒体的功能(线粒体膜的势能), 因此, 心肌摄取⁹⁹Tc^m-MIBI的能力可以反映心肌细胞活性, 多项研究将⁹⁹Tc^m-MIBI显像与包括²⁰¹Tl负荷再分布后再注射显像、²⁰¹Tl静息显像、²⁰¹Tl静息-再分布显像、¹⁸F-FDG PET及¹²³I-15-(p-碘苯基)3-R, S-甲基十五烷酸(¹²³I-15-(p-iodophenyl)3-R, S-methylpentadecacoic acid, ¹²³IBMIPP)在内的其他显像技术进行了比较^[21]。存在慢性完全阻塞但心肌仍有活性的患者如果成功进行血运重建治疗, 其左室灌注和功能将得到改善, ⁹⁹Tc^m-MIBI门控SPECT心肌灌注显像可能在评价慢性完全阻塞患者经皮腔冠状动脉成形术后的长期疗效方面发挥作用^[22]。

运用PET评估心肌活性同样对血运重建治疗有增益效果。有研究显示, 心肌仍有活性的患者如果进行血运重建治疗, 在以后的随访过程中其心脏性猝死的风险显著降低^[23]。心力衰竭患者行血运重建治疗后会出现灌注-代谢不匹配(心肌灌注减低节段, ¹⁸F-FDG摄取增加), 这与其左心功能改善程度有关。另一方面, 如果行血运重建治疗后心肌呈现灌注-代谢匹配现象(心肌灌注减低节段, ¹⁸FFDG摄取减低), 则常提示患者预后不良且终将导致心肌功能不可恢复。

舒张性与收缩性心力衰竭在临床上都属于充血性心力衰竭的范畴。有很多因素会导致心力衰竭, 如冠心病、心肌病等。依靠核心脏学检查技术无创性判别心力衰竭的潜在病因, 这对临床医生来说是非常重要的。相当数量有症状的心力衰竭患者可表现为LVEF相对正常(代偿)。判断已经确诊或可疑充血性心力衰竭患者是否存在舒张功能障碍及明确其严重程度通常借助超声心动图包括组织多普勒显像和追踪技术, 最近有研究显示, 心脏MRI, 如心脏磁共振应变编码显像, 可以提供诱导性心肌缺血及心肌舒张功能的准确信息^[24]。核心脏病学技术不但能轻易识别舒张性心力衰竭(亦称LVEF正常的心力衰竭), 还能准确评估左室充盈速率和1/3充盈分数。门控心血池显像已被证实能可靠预测心肌舒张功能, 但在门控SPECT心肌显像特别是²⁰¹Tl显像中这一观点尚未被证实^[25]。日本核医学学会依据其数据库建立了日本人群的舒张功能标准, 把心动周期分为16帧(虽然把心动周期分为32帧能获得更为准确的信息, 但在16帧条件下即可测得R波的起点到下一个R波起点的距离), 并可据此分析各种舒张功能参数, 这种方法更为实用, 应用定量门控SPECT软件计算出美国人的异常阈值中的高峰充盈率 < 1.70/s和高峰充盈率时间 > 208 ms; 通过分析各种变量得知: 年龄、性别、心率和LVEF均能显著影响高峰充盈率, 而高峰充盈率时间却不随临床治疗或心肌收缩功能的改变而变化; 随着影响因素的变化, 其正常值也会随之变化, 将患者按年龄分为 < 60岁和≥60岁两组, 结果: 年长组高峰充盈率、1/3充盈率、高峰充盈率时间及高峰充盈率时间/R波的起点到下一个R波起点的距离的标准差均大于年轻组^[26-27]。由于年龄对病情有很大影响, 所以我们应该特别关注老年患者及LVEF < 50%的患者, 因为这类患者更易出现舒张功能障碍。借助示踪剂还可进行定量分析, 这就要求我们对²⁰¹Tl显像进行深层次的研究。

判定非缺血性心肌病患者有无左室舒张功能障碍在心力衰竭的处理中至关重要。心肌病是心肌自身异常而导致的一组疾病, 许多影响交感神经功能的因素可导致肥厚型心肌病和扩张型心肌病, 如心肌摄取去甲肾上腺素减低、去甲肾上腺素过度释放、心肌去甲肾上腺素水平减低和(或)部分心肌失去交感神经支配等。心肌损伤或功能障碍均会导致有症状的心力衰竭的出现^[28-29]。心肌代谢显像技术也可以评估非缺血性心肌病, 除了灌注不良, 对心肌代谢状况进行评估可以为非缺血性心肌病提供潜在的病理生理学线索。

¹²³I-MIBG心脏神经受体显像现已成为一项研究心脏神经元功能的重要技术^[28-29]。¹²³I-MIBG是胍乙啶类似物, 其摄取和存储途径类似于去甲肾上腺素, 它被交感神经传出神经末梢摄取, 且交感神经传出神经末梢在左心室分布最为丰富。正常人体摄取¹²³I-MIBG存在异质性, 心尖及心底部摄取相对较低^[29]。¹²³I-MIBG心脏/纵膈比平面显像技术是一种通过对个体间构造差异进行纠正以使个体和人群得以比较的简单方法。¹²³I-MIBG SPECT心脏神经受体显像中, 心脏摄取¹²³I-MIBG存在区域差异, 在心尖和心底这种差异更为明显^[29]。年龄或性别也可影响心肌对¹²³I-MIBG的摄取; 糖尿病会导致¹²³IMIBG在心底部的摄取减少。

有研究证实, 2倍能量¹²³I(¹²³I双能窗)的低能高清准直器所测得的心脏/纵膈比与中等能量准直器测得的结果相近, 分散校正¹²³I双能窗技术使不同准直器下平面显像技术测得的心脏/纵膈比得以标准化^[30]。

心肌病时, 由于交感神经功能异常往往表现为心肌功能障碍和摄取¹²³I-MIBG减低, 例如肥厚型心肌病^[28]。¹²³I-MIBG早期和延迟显像能反映¹²³IMIBG洗脱率, 肥厚型心肌病患者在延迟显像上表现为心肌摄取¹²³I-MIBG显著低于病情得到控制者, 且其¹²³I-MIBG洗脱率也显著增高^[28]。肥厚型心肌病患者¹²³I-MIBG显像上表现为心肌交感神经功能受损, 交感神经受损程度可以反映心肌受损或功能障碍的程度^[28]。研究表明, 肥厚型心肌病患者²⁰¹Tl心肌显像上表现的灌注减低与其左室壁持续增厚密切相关, 这往往提示心肌受损, 如心肌肥厚、心肌紊乱和心肌纤维化等^[28]。此外, 左室功能不全患者摄取去甲肾上腺素水平的减低与心肌过度暴露于去甲肾上腺素和心肌β-受体减少均有关系, 肥厚型心肌病患者在比正常人较少的去甲肾上腺素环境下即可出现心肌摄取¹²³I-MIBG受抑制^[31]。冠状动脉痉挛的肥厚型心肌病患者心肌交感神经功能异常, 这提示肥厚型心肌病时交感神经功能受损与冠状动脉痉挛和冠状动脉血流减低均有关^[28]。

扩张型心肌病还有一个特点就是肾上腺素能神经功能异常, 循环系统中儿茶酚胺的增加会导致心肌对β-肾上腺素激动剂不敏感^[31]。研究显示, 扩张型心肌病患者摄取¹²³I-MIBG的水平可预测生存期, 且心力衰竭患者¹²³I-MIBG显像提示的心肌交感神经功能受损情况与病死率密切相关^[32], 延迟显像中心脏/纵膈比可能会反映扩张型心肌病患者的心肌储备收缩力。事实证明, 对伴有持续发展的慢性心力衰竭或束支传导阻滞的扩张型心肌病患者行心脏同步治疗是有效的^[33]。¹²³I-MIBG显像可评估心肌交感神经兴奋底线, 这为心脏不同步、收缩和舒张功能异常的患者提供了增益信息^[34]。

Merlet等^[35]的研究表明, 心肌交感神经功能与患者预后密切相关, 心肌摄取¹²³I-MIBG越低, 其预后越差; ¹²³I-MIBG显像中的两个参数可以评估充血性心力衰竭患者的病情严重程度及其预后, 即心脏/纵膈比、洗脱率, 延迟心脏/纵膈比能最好地预测心肌功能减退的心力衰竭患者是否能存活, ¹²³I-MIBG洗脱率似乎能最好地预测心力衰竭患者的未来病死率和发病率。在评价药物治疗效果方面, ¹²³I-MIBG显像中测定的参数如心脏/纵膈比、洗脱率可监测和评估应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β-受体阻滞剂、螺内酯或托拉塞米等治疗充血性心力衰竭后患者的改善情况, 早期¹²³I-MIBG显像中心脏/纵膈比正常或MIBG洗脱率增加时行药物治疗是有效的^[36]。

日本和欧洲进行了一项预测性的大规模多中心长期试验, 结果显示, ¹²³I-MIBG显像还可预测纽约心脏协会评级为功能Ⅱ、Ⅲ级和LVEF≤35%心力衰竭患者的预后, 心脏/纵膈比 > 1.60患者的两年患病率为15%, 心脏/纵膈比 < 1.60者则为37%^[37]。

有研究表明, 心脏移植术后1年内无心脏赘生物产生, 但随后在前基底动脉处会重新产生赘生物, ¹²³I-MIBG显像能监测移植心脏的交感神经再分布情况^[35]。

葡萄糖和脂肪酸是心肌的主要能源物质, 正常情况下心肌产生的能量约2/3或更多来自于脂肪酸氧化, 脂肪酸氧化是心肌产生能量的最有效方式, 这一过程需消耗大量氧气, 缺氧或缺血时长链脂肪酸氧化受到极大抑制, 这时耗氧较少的糖代谢在残余的有氧代谢中发挥主要作用。因此, 脂肪酸代谢被认为是评价心肌缺血和心肌损伤的一个敏感指标。正常心肌¹²³I-BMIPP分布均匀, 而心肌摄取¹²³I-BMIPP最初主要取决于局部血流灌注情况, 因此, 准确获悉¹²³I-BMIPP早期心肌代谢显像与其灌注显像的对比信息就显得尤为重要。在分析局部心肌¹²³I-BMIPP显像结果时我们需注意, ¹²³I-BMIPP在心隔壁的摄取高于心尖部, 且心尖部的摄取值女性高于男性。

心肌病导致的心力衰竭, 其心底部会发生显著变化。在排除灌注影响的情况下评估心肌代谢状况可以为心肌病提供潜在的病理生理学线索。目前, 多种脂肪酸示踪剂被广泛应用于心肌代谢显像中, 如¹⁸F-FDG用于评估葡萄糖代谢水平、¹¹C-乙酸用于评估心肌氧耗情况等, ¹²³I-BMIPP是临床研究中最常用的心肌代谢示踪剂。Kawamoto等^[38]报道, 心肌梗死患者偶有心肌代谢显像表现为摄取¹²³IBMIPP减低、但²⁰¹Tl灌注显像表现为摄取²⁰¹Tl增高(即二者不一致)的现象, 心肌病患者, 特别是肥厚型心肌病患者常出现心肌摄取¹²³I-BMIPP减低但摄取²⁰¹Tl增加的不一致。研究表明, 即使肥厚型心肌病患者在²⁰¹Tl显像表现为冠状动脉正常的区域也常会出现心肌灌注的可逆性缺损, 心肌缺血区域摄取¹²³I-BMIPP减低, 这提示即使在静息状态下, 心肌运动也会使心肌代谢发生改变, 这种由于心肌运动导致的血压反应性异常现象与其心内膜缺血有关^[39]。心肌肥厚区域出现的心肌摄取²⁰¹Tl和¹²³I-BMIPP两种示踪剂不一致的现象可能是肥厚型心肌病的多病因性所致, 肥厚型心肌病患者心肌摄取¹²³I-BMIPP存在异质性, 且¹²³I-BMIPP的洗脱速度增快^[40]。虽然大多数肥厚型心肌病患者的预后良好, 但仍有些患者可发展为扩张型心肌病或者预后不良^[41]。¹²³I-BMIPP心肌代谢显像可能是预测患者未来是否发生心脏事件的一种有效检查方法。但是, Ishida等^[40]的研究却表明, 尽管扩张型心肌病患者的左室功能异常, 其¹²³I-BMIPP在心肌的分布却未显示异常。由于心肌病导致心力衰竭的患者其心肌脂肪酸代谢受损, 充血性心力衰竭患者¹²³IBMIPP心肌代谢显像显示的代谢异常程度可评估其心力衰竭严重程度。对于肥厚型心肌病患者来说, 心肌代谢显像的价值要优于能检测心肌疤痕的钆增强MRI^[42]。

心肌代谢显像的一个显著特色是能够指导扩张型心肌病患者的治疗方案。扩张型心肌病患者如果摄取¹²³I-BMIPP减低, 则β-受体阻滞剂治疗效果不佳; 反之, 如患者摄取¹²³I-BMIPP相对正常, 则β-受体阻滞剂治疗往往有效。

心肌代谢情况与心肌功能密切相关, 因此, 常以心肌代谢能量基值作为评判药物治疗是否改善了心肌舒张及收缩功能的一个潜在指标。PET能测定骨髓细胞对¹⁸F-FDG的摄取并据此评估心脏干细胞疗法功效, 以¹¹C-乙酸、¹⁸F-FDG和其他新型示踪剂为示踪剂的PET心肌代谢显像可以评估心力衰竭新型疗法的疗效^[43]。

⁹⁹Tc^m-MIBI是一种亲脂性显像剂, 它在细胞膜内部负电位和线粒体膜内电位的共同作用下进入细胞或线粒体内, 线粒体储存⁹⁹Tc^m-MIBI的能力与其本身功能有关, 而心肌摄取和储存⁹⁹Tc^m-MIBI可进一步阻碍⁹⁹Tc^m-MIBI由血浆进入心肌线粒体膜内^[2]。在分析⁹⁹Tc^m-MIBI显像结果时, 通过勾画感兴趣区来定量分析心肌摄取⁹⁹Tc^m-MIBI的能力及计算心脏/纵膈比, 通过⁹⁹Tc^m-MIBI早期和延迟显像的部分参数可计算出⁹⁹Tc^m-MIBI的洗脱率。Matsuo等^{[2, 44]}报道, 心肌缺血会导致心肌⁹⁹Tc^m-MIBI洗脱率增加, 心肌⁹⁹Tc^m-MIBI洗脱率可为充血性心力衰竭患者提供预后信息, 它是诊断心肌损伤或心肌功能障碍的一项新指标, 蒽环类药物所致的心肌病其心肌对⁹⁹Tc^m-MIBI洗脱增加。

限制型心肌病可以原发或继发于心肌病, 表现为血流重新分布的生理学特点。心内膜持续增厚及变硬或心肌逐步被淀粉样组织或纤维组织浸润均可导致心室充盈受损, 这是心脏血流动力学异常的常见原因。研究证实, 心肌交感神经功能和心肌灌注均异常但心肌灌注显像结果正常时也可存在限制型心肌病, 表明心肌灌注正常时心肌生理活动受限会导致心肌代谢异常及交感神经功能异常^[45]。长期酗酒所致的酒精性心肌病最终可导致心力衰竭, 高达45%的扩张型心肌病是由酗酒引起的^[44]。限制型心肌病患者心肌功能异常最初表现为心肌舒张功能减弱, 随后才会出现心肌收缩功能障碍, 心腔扩大被认为是心脏代偿机制的一种体现。有研究证实, 酒精性心肌病患者的心肌代谢功能异常, 长期酗酒可导致心肌损伤并最终导致心肌代谢及交感神经元功能异常^[44]。线粒体功能紊乱是一组异质性疾病, 它由线粒体DNA异常及线粒体功能异常所致。线粒体功能异常所致的心肌病、脑病、乳酸血症和卒中样发作等出现心肌损伤时常表现为肥大型(对称或不对称)或扩张型心肌病, 卒中样发作患者表现为与LVEF相反的心肌摄取⁹⁹Tc^m-MIBI减低而⁹⁹Tc^m-MIBI洗脱增加; 此外, ¹²³I-BMIPP摄取增加的区域⁹⁹Tc^m-MIBI摄取减低, 这是因为¹²³I-BMIPP是一种游离脂肪酸类似物, 它能进入细胞内的甘油三酯池, 线粒体呼吸链被破坏时能量的产生从有氧途径转变为糖酵解途径, 导致心肌乳酸生成增加和¹²³IBMIPP摄取增加^[42]。

少见的心肌病包括心律失常型右室心肌病和不定型心肌病, 后者包括: 弹力纤维增生症, 心室扩张甚轻且收缩功能减弱、非致密性心肌病, 以心内膜增厚伴有突入心室腔内的肌小梁及与心室腔交通深陷的小梁间隙为特征的心肌病等。心律失常型右室心肌病以右室心肌部分或全部被脂肪组织替代为特征, 心肌受损会诱发右室心律失常, 继而导致猝死。心律失常型右室心肌病的病理结果显示病变主要累及右室, 但有报道称有高达76%的患者表现为左室也受累, 室性心动过速时, 心律失常型右室心肌病的显像表现为心肌摄取¹²³I-BMIPP减低^[46]。

核医学显像技术可以识别不常见类型的心肌病。Takotsubo心肌病于1991年在日本患者中被首先发现, 其特点是发病急及左室心尖气球样改变。该病的名称与其独特的左室形态有关, 其收缩末期的左室很像日本人用来捕捞章鱼的瓶子, 因此命名为“Takotsubo”心肌病, 它也被称为应激性心肌病、壶腹型心肌病、心尖球囊样综合征或伤心综合征, 因地震或火车事故而产生的精神压力是导致该病的原因之一^[47]。Takotsubo心肌病正逐渐被全世界所认识, 但它需与急性冠状动脉综合征相鉴别。该病的表现与急性心肌梗死时出现的可逆性心室功能障碍相似, 但Takotsubo心肌病即使在ST段抬高的急性发作期亦无冠状动脉损伤。此病在急性发作期, 心尖部心肌摄取¹²³I-MIBG和¹²³I-BMIPP均减低, 表明急性发作期心肌脂肪酸代谢和交感神经功能均受损; 急性发作期出现的心肌摄取⁹⁹Tc^m-tetrofosmin异常和心尖壁运动障碍在亚急性期可快速恢复, 但¹²³I-BMIPP显像长时间内会表现为持续异常^[47]。这些结果表明, 顿抑心肌会出现短暂性心室功能异常, 而¹²³I-MIBG心肌显像是诊断Takotsubo心肌病的一项特殊检查方法, 它可以诊断Takotsubo心肌病时出现的神经源性心肌顿抑。

心肌病还包括其他多种类型, 如肉状瘤病、炎性心肌病和发生于运动员的心肌交感神经功能异常等, 所有这些疾病都可以通过¹²³I-MIBG显像来诊断。运动员的心脏因左室舒张时室腔扩张较常人大和(或)室壁较常人厚, 故而常表现为左室质量增加; 耐力训练也可提高多数心脏血管的耐受性, 如迷走神经耐受增强。¹²³I-MIBG显像结果显示, 长期运动训练可以改变心肌交感神经功能^[48]。

最近, CT血管造影术和心肌灌注显像的融合显像技术有很大发展, SPECT-CT融合显像能为心肌提供血流动力学方面的增益信息, 并能更准确定位冠状动脉血流灌注缺损区域。利用软件对SPECT和CT冠状动脉造影进行融合显像可以发现单独SPECT未能检测出的病灶。行冠状动脉搭桥术的患者不易准确定位其病变部位, 应用SPECT-CT融合显像技术能够更准确地明确心肌缺血部位, 还可提高定量分析的准确性。

多种因素可导致心力衰竭, 例如冠心病和心肌病等, 临床医生应该尽可能利用无创性检查手段发现心力衰竭的潜在原因。核心脏病学显像技术的最重要应用是在诊疗过程中进行危险度分层, 运用核医学技术对心力衰竭患者进行危险度分层比常规检查更具临床意义。心肌灌注显像最基础的应用在于它可预测患者的死亡危险。心肌交感神经显像可以预测性地评估心力衰竭严重程度。心肌代谢显像也有其预测价值, 它能识别心肌缺血、心肌损伤和心肌纤维化。借助新型示踪剂, 核心脏病学显像技术, 如心肌神经递质显像和心肌代谢显像等在完善心力衰竭诊断方面已得到了普遍应用, 对早期诊断心力衰竭和指导其治疗方案上做出了巨大贡献。